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目的：通过研究胃癌组织中转移抑制基因上皮钙粘蛋白(epithelial cadherin,E-CD)表达水平和该基因启动子区5’CpG岛甲基化状况，来揭示胃癌浸润、转移过程中的分子水平变化和相关作用机制。 方法：随机收集胃癌手术标本41例，并取癌旁5厘米外胃粘膜为正常对照。每份标本分为两份，一份用于5’CpG岛甲基化的检测，另一份用于E-CD的免疫组织化学的检测。基因启动子区5’CpG岛甲基化检测中，DNA的提取采用酚-氯仿-异戊醇法，甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction，MSP)扩增后，采用琼脂糖凝胶电泳，紫外灯下观察结果。免疫组化的检测采用SP法。 结果： 1．41例胃癌中：E-CD表达阳性率为70.73％(29／41)，显著低于正常胃粘膜100.00％(41／41)，P＜0.05；E-CD基因启动子区5’CpG岛甲基化阳性率为19.51％(8／41)，显著高于正常胃粘膜0.00％(0／41)，P＜0.05。 2．依据WHO病理分型，41例胃癌中：E-CD表达阳性率分别为，乳头状腺癌100.00％(6／6)、管状腺癌84.21％(16／19)、粘液腺癌55.56％(5／9)、印戒细胞癌0.00％(0／2)、低分化腺癌40.00％(2／5)。E-CD基因启动子区5’CpG岛甲基化阳性率分别为，乳头状腺癌0.00％(0／6)、管状腺癌5.26％(1／19)、粘液腺癌22.22％(2／9)、印戒细胞癌100.00％(2／2)、低分化腺癌60.00％(3／5)。 3．依据Lauren病理分型，肠型胃癌中：E-CD表达阳性率为89.29％(25／28)，显著高于弥漫型胃癌30.77％(4／13)(P＜0.05)；其E-CD基因启动子区5’CpG岛甲基化阳性率为3.57％(1／28)，显著低于弥漫型胃癌53.85％(7／13)(P＜0.05)。 4．淋巴结转移阴性的病例：其癌组织中E-CD表达阳性率95.00％(19／20)，显著天津医科大学硕士学位论文 高于淋巴结转移阳性的病例47.61%(10/21)口<0 .05);其E一CD基因启动子区 5’CPG岛甲基化阳性率5.00%(l/20)，显著低于淋巴结转移阳性的病例 33.33%(7/2l)伊<0 .05)。5.肿瘤组织浸润深度未达浆膜的病例:癌组织中E.CD表达阳性率 55.710，0(18/2l)，高于浸润深达浆膜的病例55.00%(12/2o)伊<0 .05);其E一CD 基因启动子区5’CPG岛甲基化阳性率4.76%(1/21)，低于浸润深达浆膜的病 例35.00%(7/20)伊<0.05)。6.肿瘤分期为TNMI、H期的病例:癌组织中E一CD表达阳性率83.33%(20/24)， 高于肿瘤分期为下网Mlll、W期的病例52.94%(9/17)(P<0 .05);其E.CD基因 启动子区5’CpG岛甲基化阳性率8.33%(2/24)，低于肿瘤分期为下阴随m、 IV期的病例35.29%(6/17)伊<0 .05)。7.E一cD基因启动子区5’CpG岛甲基化阳性的胃癌组织，其E一CD表达阳性率 0.000，0(o/s)，低于甲基化阴性的胃癌组织87.88%(29/33)(P<0 .05)。结论:1.胃癌组织中，E一CD表达阳性率显著低于癌旁正常胃粘膜。E .CD表达下降与 胃癌的低分化、浸润性生长、淋巴结转移、TNM高分期具有明显相关性。可 作为早期预测浸润、转移程度，评价预后的有效指标。2.E一cD基因启动子区5’CpG岛甲基化阳性率在胃癌中显著高于正常胃粘膜。 其与胃癌的低分化、浸润性生长、淋巴结转移、TNM高分期明显相关。E一CD 基因启动子区5’CpG岛甲基化与E一CD表达阳性率降低明显相关。