背景：朊蛋白(Prion Protein, PrP)因可通过构象转变成为致病性朊病毒(Prion),从而引起朊病毒类疾病(Prion disease)而被人们所熟知。然而,正常的PrP在生物体内多种组织和细胞中都有表达,这提示了PrP可能具有重要的生理功能。最近有数据表明,PrP与肿瘤的发生、发展具有一定的关系。APC基因是一个抑癌基因,APC基因的min突变将使其编码的APC蛋白失活,从而导致细胞粘附、生长、分化、增殖等方面的重要改变。而APCmin/+小鼠可自发性形成肠道多发性腺瘤,被认为是一种良好的研究肠道肿瘤发生、发展的小鼠模型。本论文通过研究PrP敲除对APCmin/+小鼠肠道肿瘤发生、发展的影响来探究PrP与肿瘤发生、发展的关系。方法：APCmin/+小鼠与PrP敲除(PrP-/-)小鼠杂交获得子一代APCmin/+PrP+/杂合小鼠,APCmin/+PrP+/-杂合小鼠自交数代,得到APCmin/+PrP+/+、APCmin/+PrP+/-与APCmin/+PrP-/-三种基因型小鼠。比较这三种基因型小鼠的生存时间、肠道肿瘤数目与大小、肠道肿瘤病理变化,以及运用免疫组织化学(IHC)和’Western Blotting分析Wnt-信号通路的改变。结果：与APCmin/+PrP+/+、APCmin/+PrP+/小鼠相比,APCmin/+PrP-/-小鼠生存时间延长,肠道肿瘤数目减少,肿瘤直径减小,其数据具有统计学意义的显著性差异。结论：PrP敲除能够抑制APCmin/+小鼠肠道肿瘤的发生、发展,从而进一步的说明了PrP对APCmin/+导致的肠道肿瘤的发生、发展具有促进作用。进一步后续实验将运用更多的肿瘤模型来验证这一结论是否具有广泛性。