【摘 要】
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目的:探讨早期肠内营养对大鼠脑缺血再灌注损伤后急性胃肠损伤及脑损伤的保护作用及其机制,为临床防治缺血性脑卒中及其并发的胃肠道并发症提供参考依据。方法:将32只健康SD雄性大鼠（清洁级,8周龄,体重250～300g）随机分为4组,正常对照组（Normal组）、假手术组（Sham-operated组）、急性脑缺血再灌注模型组（MCAO-model组）、早期肠内营养治疗组（EEN组）,每组8只。Mode
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目的:探讨早期肠内营养对大鼠脑缺血再灌注损伤后急性胃肠损伤及脑损伤的保护作用及其机制,为临床防治缺血性脑卒中及其并发的胃肠道并发症提供参考依据。方法:将32只健康SD雄性大鼠（清洁级,8周龄,体重250～300g）随机分为4组,正常对照组（Normal组）、假手术组（Sham-operated组）、急性脑缺血再灌注模型组（MCAO-model组）、早期肠内营养治疗组（EEN组）,每组8只。Model组及EEN组根据改良线栓法制作急性脑缺血再灌注模型;Sham组只切开皮肤、分离神经、血管和穿线等操作,但不结扎血管;对照组不做任何处理。EEN组于造模后6小时给予百普力营养液灌胃,4m L/4次/日,共48h,其余3组均给予生理盐水灌胃,剂量及频次同上。实验第48h后各组大鼠腹主动脉采血4m L,采用ELISA方法检测血清中IL-6及TNF-α的含量;取脑组织行红四氮唑（TTC）染色,取部分胃肠组织行H-E染色,光镜下观察病理学改变,剩余胃肠组织采用WST-1法和TBA方法检测黏膜组织中SOD活性和MDA含量。结果:1.病理学检查结果:（1）大体观察:与正常组及假手术组比较,模型组胃肠黏膜表面糜烂、形成较多溃疡、可见出血点及出血;治疗组可见充血、水肿及少量糜烂,偶见出血点;（2）镜下:与正常组及假手术组比较,模型组胃黏膜形成溃疡,严重者可深达黏膜肌层;肠绒毛黏连倒伏、腺体排列紊乱,伴较多炎症细胞浸润;治疗组胃黏膜病变较轻,肠腺体排列尚整齐,可见部分绒毛排列紊乱,少量炎症细胞浸润。2.WST-1检测结果:（1）胃黏膜组织中SOD活性:与正常组和假手术组比较,模型组和治疗组SOD活性明显降低（P＜0.001,P＜0.01）;与模型组比较,治疗组SOD活性升高（P＜0.05）。（2）肠粘膜组织中SOD活性:与正常组和假手术组比较,模型组和治疗组SOD活性降低（P＜0.001,P＜0.05）;与模型组比较,治疗组SOD活性明显升高（P＜0.01）。3.TBA检测结果:（1）胃黏膜组织中MDA含量:与正常组和假手术组比较,模型组和治疗组MDA含量明显升高（均P＜0.001）;与模型组比较,治疗组MDA含量下降（P＜0.01）。（2）肠粘膜组织中MDA含量:与正常和假手术组比较,模型组和治疗组MDA含量均升高（P＜0.001,P＜0.05）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显下降（P＜0.01）。4.ELISA检测结果:与正常组和假手术组比较,模型组和治疗组大鼠血清中IL-6及TNF-α含量均升高（P＜0.001,P＜0.05）;但与模型组比较,治疗组IL-6及TNF-α含量明显下降（P＜0.01）。5.TTC染色结果:本实验正常组及假手术组未进行血管堵塞,未发生脑缺血损伤,因此仅对模型组及治疗组行脑组织TTC染色,结果模型组可见明显呈白色的脑缺血梗死区,与模型组比较治疗组的梗死范围略缩小。结论:1.早期肠内营养可减轻脑缺血再灌注损伤后继发的急性胃肠黏膜损伤,其机制可能与降低胃肠道黏膜的氧化应激反应有关。2.早期肠内营养可减轻脑缺血再灌注损伤的程度,其机制可能与下调血清中炎症因子IL-6和TNF-α的表达,从而改善全身免疫炎症反应有关。
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