目的：研究¹²⁵Ⅰ脱氧尿嘧啶核苷(¹²⁵Ⅰ-UdR)杀伤胰腺癌细胞的能力、作用条件和特点、影响因素以及¹²⁵Ⅰ-UdR在胰腺癌裸鼠模型中的分布、治疗效果和用药安全性，探讨¹²⁵Ⅰ-UdR作为治疗胰腺癌药物的可能性。 方法：（1）测量Bax-Pc细胞和细胞核在含不同放射性浓度¹²⁵Ⅰ-UdR的RPMI1640培养液中培养0.25～84h的放射性活度；用细胞克隆形成法评价¹²⁵Ⅰ-UdR对Bax-Pc细胞的杀伤作用。（2）制备胰腺癌裸鼠模型，在胰腺癌裸鼠模型瘤内注射¹²⁵Ⅰ-UdR，通过SPECT显像和测量各脏器放射性活度来观察¹²⁵Ⅰ-UdR的药物分布规律；观察用药后瘤体外观和组织细胞的变化并分析其生存率；测量用药后外周血象、肝肾功能等指标及骨髓象的表现来评价¹²⁵Ⅰ-UdR的安全性。 结果：（1）Bax-Pc细胞摄取¹²⁵Ⅰ-UdR的量明显高于Na¹²⁵Ⅰ对照组（P＜0.01）；细胞和细胞核中的¹²⁵Ⅰ-UdR量随培养基中¹²⁵Ⅰ-UdR的放射性浓度增加而增加（r=0.984～0.999）；Bax-Pc细胞和细胞核中的¹²⁵Ⅰ-UdR量随培养时间的增加而增加（r=0.867～0.978）；¹²⁵IUdR组的存活分数明显低于Na¹²⁵Ⅰ对照组（P＜0.01），细胞存活分数随培养基中放射性浓度和培养时间的增加呈降低的趋势。（2）125Ⅰ-UdR局部注射后可在瘤内持续浓聚并致肿瘤细胞坏死；接受治疗的荷瘤鼠生存期明显延长；其外周血象和肝肾功能无明显变化，但骨髓象显示一过性气聪盆尿啥暄核普（’乃l一UdR）治疗胰腺癌的实验研究中文摘要的增生抑制。 结论:’25I.UdR可快速掺入增殖期胰腺癌细胞（BaX.PC）并进入细胞核中，在细胞内形成持续的放射性浓聚，进而杀死细胞，这一过程具有明显的时间一效应和剂量一效应关系，并可有效延长荷瘤鼠的生存期，虽然伴有一过性的骨髓增生抑制，但经过进一步的研究改进，，251一UdR仍有可能成为较有应用前景的胰腺癌治疗药物。