【摘 要】
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目的：探讨Th17及其细胞因子IL-17在实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenla gravis, EAMG)发病中的作用。方法：本研究用CCL2缺乏(CCL2-/-)小鼠和C57BL
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目的：探讨Th17及其细胞因子IL-17在实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenla gravis, EAMG)发病中的作用。方法：本研究用CCL2缺乏(CCL2-/-)小鼠和C57BL/6(B6)小鼠建立的动物模型,评估小鼠的肌无力症状严重程度,ELISA法检测血清抗乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, AChR)抗体水平,流式细胞仪检测淋巴结产生IL-17、IFN-γ和IL-4的CD4-T细胞含量。结果：1.与B6组小鼠相比CCL2-/-小鼠没有观察到肌无力现象,CCL2-/-小鼠的抗AChR IgGl和IgG2a的水平与对照组B6小鼠的相似,但是抗AChR IgG2b在CCL2-小鼠组显著低于B6小鼠组。2.CCL2-/-小鼠中分泌IFN-γ(Th1)和IL-4(Th2)的CD4+T细胞数量略少于B6小鼠,但分泌IL-17的CD4+T细胞即Th17细胞却明显少于B6小鼠,两组鼠相比差异具有统计学意义。3.在B6组小鼠中,实验组小鼠给予外源性IL-17腹腔注射,对照组小鼠则给予PBS,实验组小鼠肌无力程度更加严重,血清AChR特异性抗体水平增高,两组鼠相比差异具有统计学意义。在CCL2-/-组小鼠中,实验组小鼠给予外源性IL-17腹腔注射,对照组小鼠则给予PBS,实验组小鼠早期就出现肌无力症状,并随时间推移加重,血清AChR特异性抗体水平增高,与对照组小鼠相比差异具有统计学意义。结论：Th17细胞及其细胞因子IL-17辅助B细胞产生致病性抗体IgG2b,阻断神经肌肉接头处信号传导,导致重症肌无力形成。
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