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目的通过对慢性乙型肝炎患者血清中超氧化物歧化酶的研究,探讨超氧化物歧化酶在乙肝发病机制中的作用以及对干扰素受体表达的影响。方法66例慢性乙型肝炎患者,通过黄嘌呤氧化酶法检侧血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,分析其与患者的肝功能(主要检测谷丙转氨酶ALT)、血清乙型肝炎病毒定量、肝脏病理的炎症与纤维化分期(GS分期)、肝组织乙型肝炎病毒定量的关系;用RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)α干扰素受体2(IFNaR2)mRNA的表达,分析SOD的活性对PBMCs IFNαR2 mRNA表达的影响,并做出统计分析。10例健康人作正常对照。结果1.慢性乙型肝炎患者组与正常对照组比较,血清SOD的活力明显降低(55.821±12.664U/ml vs 85.064±6.055U/ml)(P＜0.05)。2.慢性乙型肝炎患者组血清SOD的活性与血清ALT的关系:统计结果显示血清SOD的活性与血清ALT呈负相关(r=-0.541,P=0.000),ALT异常的患者组中血清SOD的水平明显低于ALT正常的慢性乙型肝炎患者(49.616±4.662U/ml vs 54.112±5.225U/ml;P＜0.05)。3.慢性乙型肝炎患者SOD的活性与肝脏病变的关系:SOD的活性与肝组织病理炎症程度呈负相关(r=-0.431,P=0.001),随肝组织炎症程度加重,SOD的活性呈递减趋势;与肝组织纤维化分期也表现出明显的负相关(r=-0.304,P=0.013),随着慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化的加重,SOD的活性逐渐减低。4.慢性乙型肝炎患者血清SOD的活性与HBVDNA浓度的关系以及与HBeAg之间的相关分析:血清和肝组织HBV DNA病毒载量与血清SOD的浓度值进行相关性分析,统计结果显示二者均无明显相关性(r=0.126,P=0.686;r=0.064,P=0.770)。SOD的浓度水平与HBeAg的相关比较显示无明显相关性(r=-0.255,P=0.103),SOD的水平在HBeAg阳性和阴性组之间比较无显著性差异(51.281±6.032U/ml vs 51.488±4.460U/ml;P＞0.05)。5.66例慢性乙型肝炎患者中,PBMCs IFNAR2 mRNA阳性者56例(84.8%),10例对照组中,PBMCs IFNAR2 mRNA阳性者7例(70%)。CHB患者组PBMCs IFNAR2 mRNA的相对积分值平均为(0.54±0.45),高于正常对照组(0.27±0.17),但二者之间差异无统计学意义(P=0.143)。6.慢性乙型肝炎患者中ALT正常的患者组中,SOD的活性与PBMCsIFNαR2 mRNA表达呈负相关(r=-0.469,P=0.037),ALT异常的患者组,SOD的活性与PBMCs IFNαR2 mRNA的表达统计显示无明显相关性(r=-0.204,P=0.233)。7.慢性乙型肝炎患者HBeAg阴性的患者组中,SOD的活性与PBMCsIFNαR2 mRNA的表达,统计结果显示负相关(r=-0.483,P=0.017),在HBeAg阳性患者组中SOD的活性与PBMCs IFNαR2 mRNA的表达,统计结果显示无明显相关(r=0.043,P=0.816)。结论超氧化物歧化酶是超氧阴离子自由基的专一特效抑制酶,通过清除氧自由基在慢性乙肝中发挥着重要的抗氧化损伤作用;超氧化物歧化酶的缺乏可能是导致慢性乙型肝炎患者肝纤维化加重的原因之一。在慢性乙型病毒性肝炎的患者中,处于免疫耐受期和病毒低复制期时,超氧化物歧化酶能够抑制外周血单个核细胞干扰素受体αmRNA的表达。