高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）在我国的发病率持续上升,且呈年轻化趋势。目前,常用防治HUA的药品虽然能显著降低血尿酸水平,但长期服用普遍存在着肝肾损伤、过敏反应等毒副作用。寻找新型安全高效的降尿酸活性成分,对预防和改善HUA具有重要的科学意义和应用价值。研究表明植物多酚具有降尿酸作用。芙蓉李（Prunus salicina Lindl.cv.“Furong”）是福建特色的红肉水果,富含多酚类化合物。本文以芙蓉李多酚为研究对象,研究芙蓉李多酚的组成成分和超声波辅助提取条件,分析芙蓉李多酚在黄嘌呤氧化酶化学反应体系的体外降尿酸作用,利用体外细胞实验探讨其对尿酸钠诱导细胞炎症的抗炎作用和氧化应激反应,最后从体内动物实验角度探究芙蓉李多酚对高血尿酸血症的影响,并探明其作用机理,以期为提升芙蓉李产品经济附加值、防治HUA和开发新型功能食品提供理论依据。本文的主要研究内容和结果如下:（1）芙蓉李多酚成分分析与超声波辅助提取针对六成熟、八成熟和完熟3个成熟度的芙蓉李,研究其多酚、黄酮化合物和酚类单体化合物组成的差异性,优化超声波辅助提取芙蓉李多酚参数,从而筛选适宜提取多酚的芙蓉李成熟度,为芙蓉李多酚功能组分开发和消费指导提供理论依据。结果发现:在成熟阶段芙蓉李果实的多酚、总黄酮和花色苷含量呈增加趋势,总酚含量在214～320 mg GAE/100 g之间,游离态多酚含量占总酚的90%以上,多酚主要由黄烷-3-醇类（儿茶素、表儿茶素、原花青素）、酚酸（绿原酸、阿魏酸、原儿茶酸）、黄酮醇（杨梅素、槲皮素）的形式存在,表儿茶素是芙蓉李含量最高的单体酚化合物,含量高达55.96～56.85 mg/100 g。综合研究结果,选择完熟芙蓉李作为提取多酚的原料。通过单因素和响应面法分析,芙蓉李多酚超声辅助提取的最佳条件为提取温度60℃,提取时间47 min,乙醇浓度61%,超声波功率420 W,料液比1:20;在最佳条件下,芙蓉李多酚得率为 43.85 ± 0.74 mg GAE/g。（2）芙蓉李多酚体外降尿酸和抗氧化活性黄嘌呤氧化酶（XOD）是嘌呤代谢生成尿酸的关键催化酶,以XOD为靶点的体外筛选降尿酸物质的方法是最快捷、节省成本的方法。本文通过建立体外XOD化学反应体系,考察芙蓉李多酚对XOD的抑制作用及抑制动力学,评价其对DPPH自由基和羟基自由基的清除能力。结果表明:芙蓉李多酚对XOD具有良好抑制作用,IC50（50%抑制率的浓度）为77.64 μg/mL,抑制效果呈现一定的浓度依赖关系。芙蓉李多酚抑制XOD作用是可逆过程,其浓度增大,米氏常数（Km）逐渐降低,最大反应速率（Vmax值）逐渐变大。芙蓉李多酚通过混合型方式抑制XOD,多酚类物质既可与黄嘌呤竞争XOD的活性部位,又可与XOD其它部位结合来抑制酶-底物复合物生成,抑制常数（Ki）为16.53 mmol/L,抑制系数（α）为0.26。同时,芙蓉李多酚具有较强的体外抗氧化能力,完熟芙蓉李游离态多酚和结合态多酚清除DPPH最强,IC50分别为38.57 μg/mL和22.69 μg/mL;芙蓉李多酚具有较强的清除羟基自由基能力。其中结合态多酚对羟基自由基的清除能力IC50为116.78～126.65 μg/mL。（3）芙蓉李多酚改善尿酸钠诱导RAW 264.7巨噬细胞炎症作用高尿酸使尿酸盐晶体堆积在关节和周围软组织,诱发急性痛风性关节炎,诱导巨噬细胞分泌炎性因子,引发炎症反应,同时激发氧化应激反应,加剧氧化损伤。采用尿酸钠（MSU）诱导RAW 264.7巨噬细胞建立炎症模型,考察芙蓉李多酚对巨噬细胞的抗炎作用。研究表明,芙蓉李多酚在细胞水平上具有显著的抗炎活性及抗氧化活性,可抑制RAW264.7巨噬细胞中TNF-α,IL-1β及IL-18等炎症因子的表达,同时激活细胞SOD活性,有效降低细胞中ROS和MDA水平,起到缓解细胞炎症的作用。转录组RNA-seq分析结果表明,MSU组与空白对照组相比,有15377个基因差异表达,包括9699个上调基因和5678个下调基因。而多酚组与MSU组对比,有8585个基因差异表达,包括有4421个上调基因和4164个下调基因。多酚组与空白对照组对比,则有11907个基因差异表达,包括有7012个上调基因和4895个下调基因。对这些差异基因进行了相关功能分析,GO分析显示富集最丰富的条目与物质代谢、化学反应等相关。KEGG分析显示芙蓉李多酚过HIF-1信号通路、FoxO信号、IL-17信号通路等调控MSU诱导RAW 264.7巨噬细胞炎症。芙蓉李多酚能够下调RAW264.7巨噬细胞炎症因子的受体IL-17RA、IL-17RB、IL-17RE的表达,上调IL-17RC的表达,进而抑制转录激活因子AP-1,促进核转录因子NF-κB的表达。综上,芙蓉李多酚对MSU诱导RAW 264.7巨噬细胞有抗炎活性与代谢调控作用,并能够有效拮抗氧化应激。（4）芙蓉李多酚体内降尿酸作用及其机制采用HUA小鼠模型研究芙蓉李多酚提取物干预对小鼠生化指标、血清代谢物组及代谢表型的影响,采用GC-MS代谢组学策略,深入探究芙蓉李多酚提取物的降尿酸作用机理,为芙蓉李多酚提取物防治HUA的应用提供研究基础。结果表明,芙蓉李多酚能够有效改善小鼠体重,显著地降低HUA小鼠器官指数,明显降低血清中的尿酸、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）含量,显著抑制XOD和腺苷脱氨酶（ADA）活性,说明芙蓉李多酚有显著的缓解HUA的作用。利用GC-MS分析HUA小鼠血清中代谢产物变化,鉴定出芙蓉李多酚调控HUA小鼠的28个潜在的生物标志物。芙蓉李多酚干预后,可下调HUA小鼠血清中2-酮己二酸、环己烯四醇β-环氧化物、泛酸、尿酸、D-甘油酸、十六醇、D-半乳糖醛酸、山梨糖醇、肌酸、核糖、蔗糖、丙二酰胺、焦棓酸、香草醇、塔格糖、苏糖醇、草酰胺、半乳糖酸、乳清酸、草酸、甘油、2-单棕榈酸甘油酯、D-磷酸甘油、柠檬酸、大麻素等25个生物标志物含量,并上调血清中2,6-二氨基庚二酸、氨基丙二酸、甘氨酸等3个生物标志物含量。KEGG代谢通路分析显示,芙蓉李多酚通过调节HUA小鼠的嘌呤代谢、甘油脂代谢、磷酸戊糖途径和半乳糖代谢等代谢通路,抑制尿酸的合成,从而发挥降尿酸的作用。芙蓉李多酚降尿酸潜在作用机制是通过源头上减少尿酸的生成。在芙蓉李多酚干预下,磷酸戊糖途径通路的5’-磷酸核糖含量下调,从而减少次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸以及鸟嘌呤核苷酸的含量,降低尿酸前体物质的生成,间接调控血清尿酸水平。另一方面,在嘌呤代谢通路中,芙蓉李多酚可有效抑制尿酸生成通路的XOD和ADA等关键酶活性,ADA主要介导过量尿酸前体物质的生成,而XOD则主要介导最后尿酸的生成过程;降低ADA酶活,减少腺嘌呤核苷脱去氨基转化生成次黄嘌呤;降低XOD酶活,减少次黄嘌呤和黄嘌呤被氧化生成尿酸,最终减少血清尿酸水平的升高,达到降尿酸效果。