目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在大鼠颈动脉损伤后再生内皮细胞的表达,进而研究血管内皮损伤后管腔狭窄形成的机制。方法:健康Wistar大鼠40只(动物中心提供),雄性,体重300-350 g,随机分为4组,观察损伤后4个时相点(1,7,14,28天),每个时相点n=10。随机化原则解剖出一侧颈总动脉,用自制木夹(13 mm×5 mm×1 mm)沿与动脉平行方向钳夹颈总动脉,持续钳夹25 min后松开,对侧颈动脉只加解剖,不加损伤,作为对照。分别于饲养第1,7,14,28天后摘除目标血管段以免疫组化法进行细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1表达水平检测,用HE染色切片分别测定动脉内膜、中膜厚度及管腔面积。结果:血管损伤后7天新生内膜形成并继续增厚,损伤后14天新生内膜显著增厚(P＜0.05),损伤后28天较14天无明显变化(P＞0.05);损伤后7天时管腔面积均无显著差异(P＞0.05),14-28天时管腔面积明显减小(P＜0.05),损伤后各时相点中膜厚度无明显变化。由免疫组化染色切片可见,细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1在损伤后7天和14天表达最高(P＜0.05)。结论:血管内膜损伤后,内皮细胞再生对内膜进行修复,然而内膜的过度增生也造成了管腔的狭窄;以免疫组化法检测,光学显微镜见胞浆及胞膜上棕黄色颗粒,即为细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1,损伤术后7天和14天表达最高,明显高于假手术侧,细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1可作为区别正常内皮细胞和再生内皮细胞的标志。