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类风湿关节炎是一种主要侵犯关节的慢性、炎症性、自身免疫性疾病，随病程进展该疾病最终可导致关节破坏甚至残疾，而在形成关节破坏的病理过程中滑膜成纤维细胞在炎症介导下活化发挥了重要作用。在己确诊的类风湿关节炎中滑膜成纤维细胞通常表达固定模式微小RNA，而这种长约22核苷酸左右，形态保守且功能多样的非编码单链RNA结构，可在细胞中通过直接或间接的结合不同种基因来达到干扰基因表达影响蛋白合成的作用，并以此来调控细胞的功能。miRNA126被报道在多种肿瘤相关疾病中通过靶向PIK3R2基因来调控PI3K-AKT信号通路表达，并以此促进细胞增殖、减少凋亡。天然化合物白藜芦醇则被证实具有在滑膜成纤维细胞内拮抗PI3K/AKT信号通路中磷酸化AKT表达的功能，同时具有抗炎、免疫调节、抗骨质疏松等多重功效，提示其可能发展成为控制类风湿关节炎的有效药物。 目的：研究干预类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的微小RNA表达水平对其细胞的增殖和凋亡的影响及产生该影响的具体分子机制;同时探讨白藜芦醇在类风湿关节炎治疗中所具有的抑制炎症因子、保护细胞对抗应激刺激的作用。 方法：通过慢病毒转染干扰滑膜成纤维细胞miRNA水平，并进一步应用聚合酶链式反应和免疫印迹试验等检测手段测定相关基因及蛋白的表达情况，MTT实验和流式细胞检测观察滑膜成纤维细胞增殖及细胞周期的变化。论文第二部分实验采取计算机模拟分子对接的技术，分析中药单体白藜芦醇与类风湿关节炎中高表达的肿瘤坏死因子和白细胞介素1的亲和效应;利用中性粒细胞呼吸爆发实验验证白藜芦醇的细胞保护作用。 结果：高表达的miRNA-126可通过靶向结合PIK3R2基因来调控PI3K/AKT信号通路从而影响滑膜成纤维细胞的细胞活性，最终使滑膜成纤维细胞增殖活化，凋亡衰减;分子对接显示白藜芦醇对TNF-α和IL-1均具有机械的抑制作用，而TNF-α则可能是白藜芦醇用于RA治疗的更适合的抑制靶标，中性粒细胞呼吸爆发试验则证实了白藜芦醇对细胞的保护作用。 结论：实验结论预示抑制滑膜成纤维细胞miRNA126表达可发展成为控制类风湿关节炎关节破坏的治疗方法。而中药虎杖的提取成分天然化合物白藜芦醇具备抑制炎症因子，保护细胞，对抗骨质破坏等多种控制类风湿关节炎疾病进展的功效，继续研究开发或可成为控制类风湿关节炎的有效药物。