试验以K562细胞为主,分别通过构建稳定高表达CDKN3的K562稳定细胞系和干扰CDKN3的K562稳定细胞系。在ABL的特异抑制剂imatinib的诱导凋亡作用下,观察不同细胞系的之间的的凋亡差异。同时将构建好的细胞系用蛋白裂解液裂解后通过westem-blot来检测蛋白基因的表达情况。同时将所构建好的稳定细胞对裸鼠进行致瘤试验,在动物水平上验证CDKN3的功能。CDKN3的第419位碱基位点是是CDKN3与其下游分子CDK2相互发生作用的关键位点。在此基础上,构建了该位点的突变形式的高表达稳定细胞系,检测该位点在细胞中的作用。同时CDK2作为最早发现能够与CDKN3发生互作的蛋白,且在细胞周期中起着关键的作用,由此探讨CDKN3是否是通过与CDK2的作用来影响细胞的存活。试验还对CDKN3对细胞周期的影响进行了分析和讨论,得出如下结论:a)在相同剂量的imatinib诱导下,所构建的野生型的CDKN3的高表达细胞系的凋亡值明显比对照组的凋亡值高。同时所构建的干扰CDKN3的细胞系的凋亡值比对照组的凋亡值要低。b)将所构建的不同CDKN3的稳定细胞注射到裸鼠的皮下,在3周后可以发现,稳定高表达CDKN3的K562细胞的裸鼠的成瘤速度明显比注射表达空载体细胞的成瘤速度要慢,干扰CDKN3的裸鼠得到的是相反的结果。c)CDKN3的磷酸化活力是介导细胞凋亡和细胞癌变所必须的。d)CDKN3水平的改变可以通过CDK2来影响一些抗凋亡蛋白XIAP等,来影响细胞的存活。e)CDKN3具有调控细胞由G1向S期的转化。