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目的:巨噬细胞激活是免疫应答中很是重要的一环,巨噬细胞通过接收其所处微环境中的刺激往M1型巨噬细胞或M2型巨噬细胞极化,从而精细地调节炎症应答。而HIV感染巨噬细胞后对巨噬细胞激活的影响尚无明确的结论,有研究表明lncRNA在调节炎症应答中发挥着重要作用,因此本研究拟通过先研究HIV感染对巨噬细胞的lncRNA的表达的影响,再研究lncRNA对巨噬细胞激活的影响。方法:培养巨噬细胞,加入HIV-1刺激,在验证HIV-1成功感染巨噬细胞后,收细胞,做基因芯片检测lncRNA的表达,筛选出表达上调最多的lncRNA,设计过表达构建和shRNA构建,并分别转染巨噬细胞,再通过ELISA、WB和RT-PCR检测M1巨噬细胞和M2型巨噬细胞的相关的标志分子的表达,并检测巨噬细胞的MHC I和MHC II分子的表达,研究该lncRNA在巨噬细胞激活中的作用。结果:HIV-1成功感染巨噬细胞,并通过基因芯片和RT-PCR实验证实巨噬细胞在感染HIV-1后会高表达lncRNA-n266623,我们成功构建了lncRNAn-266623的过表达构建即pcDNA3.1-lncRNA-n266623和shRNA即p Silencer1.0-U6-lncRNAn266623,我们发现,在转染了pcDNA3.1-lncRNA-n266623后,M1型巨噬细胞的标志分子IL-1β、IL-6、TNF-α和i NOS的表达下调,M2型巨噬细胞的标志分子IL-10、CCL-18、Arg1和Mrc1的表达上调,转染p Silencer1.0-U6-lncRNA-n266623后趋势相反。而且在转染了pcDNA3.1-lncRNA-n266623后,巨噬细胞的MHC I和MHC II的表达下调,转染p Silencer1.0-U6-lncRNA-n266623后趋势相反。结论:HIV-1感染巨噬细胞后,会促进巨噬细胞的lncRNA n266623的表达,而lncRNA n266623会下调巨噬细胞的M1型分子的表达、上调M2型分子的表达,从而使巨噬细胞往M2型巨噬细胞极化,负向调节炎症应答。