目的：颞下颌关节作为人体最复杂的关节之一在青少年骨性下颌后缩的发生、发展、矫治和疗效维持中起着关键的作用。在外界刺激的作用下，颞下颌关节的形态和功能会发生适应性改建，这也是正畸医生治疗骨性下颌后缩的原理。然而，临床中过载的功能矫形力不但会影响治疗的效果而且会增加治疗过程中患者关节区的不适。本实验在细胞分子水平的基础上，通过研究SDF-1/CXCR4信号通路在功能矫形力过载所致的颞下颌关节骨关节炎的作用及机制，为临床上有效地治疗骨性Ⅱ类错颌畸并避免出现颞下颌关节紊乱或颞下颌关节骨关节炎提供细胞分子水平依据。
　　方法：将36只6周龄雄性Sprague-Dawleyd大鼠随机分为实验组和空白对照组，其中实验组大鼠通过戴斜面导板矫治器使下颌前伸3mm，垂直向打开约3mm，构建大鼠导下颌过度前伸模型。实验组大鼠分别于佩戴斜面导板矫治器后2周、4周、8周处死进行取材，对照组未做处理，在相同环境下饲养至实验结束。应用苏木精/伊红(HE)染色、番红O/固绿(SO)染色、MicroCT观察功能矫形力过载所致的TMJOA中关节软骨和软骨下骨的变化；采用免疫组织化学(IHC)、Real-timePCR检测关节软骨和软骨下骨中SDF-1、CXCR4、MMP13和COLLⅡ基因表达的变化和阳性细胞百分数的变化，并通过免疫荧光双染技术观察表达SDF-1的细胞。通过关节腔内注射SDF-1/CXCR4信号通路抑制剂AMD3100后，再次检测关节软骨及软骨下骨的变化及上述蛋白的表达变化，以明确SDF-1/CXCR4信号通路在功能矫形力过载所致TMJOA中的作用机制。以上实验结果均采用SPSS22.0对实验数据进行分析。
　　结果：
　　HE染色和番红O/固绿(SO)结果：2周，4周和8周对照组髁突为完整连续的弧形，软骨各层清晰完整，软骨基质丰富，实验2周组细胞排列杂乱；4周组软骨的厚度变薄(p＜0.05)，细胞层次分布不清，小面积的无细胞区和软骨基质的丢失；8周组软骨的破坏较2周和4周更为严重。实验注射组(建模+AMD3100)软骨破环程度较同期(建模+NS)组轻，对照注射组(Con+AMD3100)与同期(Con+NS)相比无明显变化。
　　MicroCT结果：与对照组相比，2周，4周，8周的实验组髁突软骨下骨骨密度(BMD)相对骨体积分数(BV/TV)，骨小梁厚度(Tb.Th)明显减少，在第4周和第8周，骨小梁数量(Tb.N)明显低于对照组(Tb.N)(P＜0.05)。不同时间点实验注射组(建模+AMD3100)大鼠TMJ髁突软骨下骨骨密度(BMD)相对骨体积分数(BV/TV)，骨小梁厚度(Tb.Th)与(建模组+NS)相比明显降低；4周和8周实验注射组(建模+AMD3100)骨小梁数量(Tb.N)明显低于(建模组+NS)(Tb.N)(P＜0.05)
　　免疫组化的结果：对照组中，MMP13和COLLⅡ主要在软骨肥大层表达，在增殖层表达较少，实验组中2周、4周和8周与空白对照组相比，MMP13、SDF-1和CXCR4的阳性细胞百分数增加，COLLⅡ阳性细胞百分数较空白对照组降低(P＜0.05)。注射组(建模+AMD3100)中的MMP13蛋白表达较(建模组+NS)降低(P＜0.05)，COLLII较(建模组+NS)表达增多(P＜0.05)。免疫荧光结果显示表达SDF-1的细胞主要是软骨下骨中的成骨细胞。
　　Real-timePCR：实验组MMP13、SDF-1和CXCR4基因表达量高于对照组，2周与4周和8周相比增高较为明显(P＜0.05)。第2周、第4周和第8周实验组中COLLⅡ基因表达含量低于对照组(P＜0.05)。注射组(建模+AMD3100)同一时间点中MMP13基因表达量低于(建模组+NS)而COLLⅡ基因表达含量高于(建模组+NS)((P＜0.05)。
　　结论：
　　1.功能矫形力过载会导致TMJOA的发生，
　　2.功能矫形力过载所致的TMJOA中软骨下骨的破坏先于软骨的破坏；
　　3.SDF-1/CXCR4信号轴参与功能矫形力过载所致TMJOA
　　4.SDF-1/CXCR4在功能矫形力过载所致TMJOA中的作用机制为软骨下骨中的成骨细胞上调了SDF-1的表达，SDF-1通过软骨下骨板进入髁突软骨与特性受体CXCR4结合参与软骨细胞的肥大和退变。