【摘 要】
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粒·巨噬细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）是主要的造血生长因子之一,在造血调控和免疫调节中发挥重要作用。GM-CSF基因表达受转录水平和转录后水平调控,但主要受转录水平的调控。bcl10是从粘膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤的染色体转位
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粒·巨噬细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）是主要的造血生长因子之一,在造血调控和免疫调节中发挥重要作用。GM-CSF基因表达受转录水平和转录后水平调控,但主要受转录水平的调控。bcl10是从粘膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤的染色体转位中发现的基因,这种染色体转位使整个bc110基因在染色体上受到Ig增强子的控制,进而导致其超量表达。BCL10在淋巴细胞抗原受体介导的NF-κB激活过程中是必需的,能调节细胞凋亡和NF-κB信号转导。本论文在构建含bcl10基因哺乳动物表达载体、构建GM-CSF启动子/增强子与luciferase嵌合载体、以及构建基于GM-CSF基础启动子的突变体（对GM-CSF基础启动子AP1、ETS1、NFAT、ETS1/NFAT转录因子作用位点的突变）的基础上,通过对白血病细胞株K526的转染,发现:1)在K562细胞中,BCL10激活GM-CSF转录,Ionomycin促进BCL10对GM-CSF转录激活。2)ETS1位点对于BCL10对GM-CSF的转录激活是必须的,细胞中正常水平的ETS1和AP1对GM-CSF的转录激活作用十分必要和重要,但细胞中过量的ETS1蛋白抑制BCL10对GM-CSF转录激活作用。3)BCL10对GM-CSF的转录激活可能是通过一个独立于NF-κB途径进行的。我们选取atxl基因的启动子作为研究对象。通过对启动子区域的5’和3’方向的缺失,构建了一系列表达载体,并转化Chlamydomonas reinharditii。通过对转化子的检测,确定了2处铁反应元件（FeREs）。即:AtxFeRE1在-529/-515（GTCGCACTGGCATGT）和AtxFeRE2在-300/-286（GCAGCGATGGCATTT）。二者有共同的序列:TGGCA.
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