背景:Trim59基因位于小鼠的三号染色体上，开放阅读框长度为1209个碱基，可编码403个氨基酸的蛋白。作为一种抗原呈递细胞，树突细胞在先天性免疫和获得性免疫中都发挥着十分重要的作用。Trim59蛋白具有典型的RBCC结构域，在细胞内成簇状分布，在多种不同的组织中均有表达，而在骨髓细胞中的表达量极高，暗示TRIM59在免疫系统的调控中具有重要作用。　　目的:确定Trim59对树突细胞的调控作用。　　方法:向Raw264.7细胞中转染慢病毒建立稳定细胞系，RT-PCR检测沉默效率;流式染色分析不同细胞系表面共刺激分子来检测Trim59基因对树突细胞的调控作用，并用Realtime PCR定量检测细胞内各种炎症因子及其相关蛋白的相对释放量;Western-blot法分析细胞内NF-κb信号通路中各种蛋白的表达量。为了进一步探讨Trim59基因在炎症中的作用，我们构建基因敲除鼠，GM-CSF诱导骨髓细胞得到小鼠的树突细胞，并用流式细胞染色法检测不同基因型树突细胞表面的共刺激分子和分化标记分子如CD11c，CD40，CD80等;同时我们对野生鼠和杂合鼠进行为期两年的观察，分析不同基因型小鼠肾脏、脾脏及肠道的炎症情况。　　结果:转染了SiRNA的稳定细胞系内Trim59基因的沉默效率为约75％，沉默效率很高。转染不同慢病毒的细胞系的细胞核形态无明显差异，细胞均无明显凋亡;Trim59基因沉默后许多与NF-κb相关的细胞表面蛋白分子的表达量升高，促炎因子因子的释放量增高，细胞内NF-κb信号强度升高。在树突细胞中我们也能得到同样的现象。与野生鼠相比，杂合鼠树突细胞表面的NF-κb相关蛋白分子表达量升高。野生鼠与敲除鼠的生活状况、寿命等无明显差异;经过两年的观察后，杂合鼠结肠、脾脏、肾脏等器官的炎症程度高于野生鼠。　　结论:Trim59基因对树突细胞具有调控作用，并在免疫反应中发挥着重要作用。该基因沉默后Raw264.7以及树突细胞内NF-κb的信号通路明显增强，说明Trim59对细胞内的NF-κb信号通路具有抑制作用。长期观察实验结果可知，Trim59基因具有抑制炎症发生的作用。由于树突细胞在先天性和后天性免疫反应中都有着重要作用，Trim59基因的研究可能会为新的免疫诊断提供重要依据。