背景与目的：高危型HPVE6,E7癌蛋白是调控HPV致癌活动的主要分子,研究结果表明丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶31(STK31)基因在人类多种癌症中扮演重要角色，且STK31基因的表达受其启动子及第1外显子区甲基化状态的影响。本文旨在探讨宫颈癌细胞系中HPV16E6，E7及E6/E7融合癌基因对STK31基因甲基化状态及表达的影响及其可能的相关机制。
　　方法：构建HPV16E6，E7，E6/E7基因异位表达宫颈癌细胞系，不同时间及浓度的5-Aza-CdR处理宫颈癌细胞系；采用BGS和MSP检测STK31基因的甲基化状态；qPCR及Westernblot检测STK31基因的表达情况。
　　结果：①WesternBlot结果显示外源性HPV16E6，E7以及E6/E7基因可在转染后HPV阴性宫颈癌细胞系中稳定表达。②3种HPV阳性宫颈癌细胞系HeLa，SiHa，CasKi中STK31基因呈低甲基化状态，其STK31基因表达阳性，HPV阴性宫颈癌细胞系HT-3及C33A中STK31基因呈高甲基化状态，STK31基因表达沉默；与未转染前HT-3，C33A细胞系比较，外源性E7及E6/E7基因转染后细胞系STK31基因甲基化程度降低，mRNA及蛋白质重新表达。③STK31基因在HPV16阳性宫颈癌组织中甲基化率低于HPV阴性宫颈癌组织，STK31基因在HPV16阳性宫颈癌组织中mRNA表达高于HPV阴性宫颈癌组织④5-Aza-CdR处理可使HT-3及C33A细胞系中STK31基因甲基化程度降低，STK31基因重新表达。⑤STK31基因异常甲基化可能与HPV感染及新辅助化疗有关（P＜0.05）。
　　结论：①HPV16E7癌基因可能通过调控STK31基因甲基化状态影响STK31基因在宫颈癌中的表达，②STK31基因在宫颈癌中的表达受其启动子区甲基化状态的调控，低甲基化状态促进该基因表达，高甲基化状态抑制该基因表达。