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肝纤维化是包括不同病因引起的肝炎、脂肪肝、肝硬化以及肝癌等多种肝脏疾病所共有的病变特征。肝纤维化的发生存在反复性，发展具有阶段性;肝纤维化可视为复杂的慢性肝病，也可视为轻度肝硬化，是由慢性肝病发展为恶性肝硬化肝癌的过渡和中间状态。
肝纤维化的发生发展进程中:以各型胶原蛋白(collagen，Col)为主的细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)累积是肝纤维化发生的本质特征;肝星状细胞(hepaticstellatecell，HSC)的活化是肝纤维化发生的关键;结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor，CTGF)是肝纤维化发生的“开关”，转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1)是重要的促肝纤维化因子。
多发性内分泌肿瘤1型(MultipleEndocrineNeoplasiaType1，MEN1)是一种家族遗传性的肿瘤综合征，能够在多种内分泌器官中发生肿瘤。MEN1基因编码蛋白menin，在胚胎发育及成年组织中普遍表达。有研究发现，将小鼠体内Men1基因敲除，胚胎在11.5-13.5天死亡，与肝脏发育缺陷、心血管系统发育障碍等形态学异常有关，体现为肝脏组织中的上皮、造血细胞凋亡增加。本实验室的研究成果显示，menin参与非小细胞型肺癌的发生，并且在原发性肝癌的发生进程中发挥着关键的促癌生物学功能。
本研究发现，使用生长因子TGF-β1对大鼠来源的肝星状细胞系HSC-T6进行细胞外刺激，menin表达上调，提示menin可能参与TGF-β1介导的肝纤维化发生。在动物水平，本研究用化学药物硫代乙酰胺(thioacetamide，TAA)和四氯化碳(carbontetra--chloride，CCl4)诱导建立雄性C57BL/6小鼠肝纤维化模型，发现小鼠肝纤维化发生进程中肝组织menin表达显著上调，显示出一定的正相关性，提示menin调控网络可能与肝纤维化发生有关。利用TAA诱导雄性C57BL/6野生型和Men1基因杂合缺失型小鼠建立肝纤维化模型，发现野生型小鼠与Men1基因杂合缺失型小鼠的肝纤维化发生程度没有显著性差异;然而，与野生型小鼠比较，Men1基因杂合缺失部分抑制了HSC的活化，CTGF，基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases，MMPs)成员MMP2和MMP9，基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases，TIMPs)成员TIMP1和TIMP2以及部分collagens基因表达降低，提示menin可能与肝纤维化发生进程中肝星状细胞的活化相关。
本研究初步探讨了肝纤维化发病进程中menin表达量变化规律，阐明了menin表达异常与肝纤维化之间的相关性，研究发现为深入探讨menin在肝纤维化发生中的生物学意义及分子调控网络提供了参考和指导。