肌肉作为机体内主要的代谢活动中心，是体内蛋白质最大的储备库，为多种器官（如心脏、肝和大脑）提供能量。在体内肌肉蛋白的合成和降解是一种动态平衡，其调控机制较为复杂。免疫应激诱导的炎症反应可以导致肌肉蛋白质的降解，但其具体机制尚未可知。本研究以分化的C2C12肌管细胞为研究对象，旨在探讨脂多糖（LPS）诱导的炎症反应导致肌管蛋白降解的作用，并且探讨二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸（DHA）两种 n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）是否能够对LPS诱导的肌肉蛋白降解有调控作用。　　本研究首先选取不同浓度（10 ng/mL、100 ng/mL、1000 ng/mL）LPS刺激C2C12肌管细胞，采用RT-PCR方法检测炎性细胞因子TNF-α和IL-6的表达，确定 LPS最佳刺激浓度并建立稳定的免疫应激模型。采用最佳浓度1000 ng/mL LPS刺激 C2C12肌管细胞0 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h，检测肌肉蛋白质降解标志基因 MAFbx和 MuRF1在此时间点的表达量，结果显示在刺激12 h和24 h时 MuRF1、IL-1β和 TLR4的表达显著上调（P＜0.05）。利用 Western blot方法检测LPS刺激 C2C12肌管细胞12 h后Akt/Foxo、mTOR和P38信号通路相关蛋白的表达情况，发现仅 Akt和 Foxo1蛋白磷酸化水平明显降低。研究了添加营养素 EPA和 DHA对 LPS诱导的炎症反应引起的肌肉蛋白质降解的调控作用，结果显示EPA组和 DHA组与 LPS组相比， TNF-α、IL-1β和 IL-6的基因表达显著降低（P＜0.05）， NF-κB的表达受到显著抑制。然而， EPA和DHA对 LPS引起的MuRF1表达显著上调无明显抑制作用。发现 EPA和DHA组的Akt磷酸化水平与 LPS组相比无明显差异，说明 EPA和 DHA 可能对 Akt信号通路未产生影响，因而对 MuRF1上调表达无明显的抑制作用。肌肉萎缩是指当蛋白质降解超过蛋白合成时，会导致肌纤维的横截面减小和肌力减退。长期营养不良、严重烧伤、老化以及各种慢性疾病会引发肌肉萎缩。因此，肌肉萎缩会导致生活质量的下降，提高患者的发病率和死亡率。通过探讨免疫应激诱导的炎症反应导致肌管蛋白降解的分子机制，旨在为缓解肌肉蛋白质降解提供有效的预防手段及理论基础。