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目的肺癌是当今严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤之一，目前研究表明多种与凋亡相关的基因参与肺癌的发生、发展。Livin是凋亡抑制蛋白家族(inhibitor ofapoptosis proteins，IAPs)新成员，在大多数恶性肿瘤细胞中高表达，起到抑制细胞凋亡的作用。Smac(second mitochondrial activator of Caspase)是新近发现的线粒体膜间隙蛋白，研究显示Smac通过去除IAPs对半胱天冬蛋白酶Caspase的抑制作用，从而促进细胞的凋亡。我们利用免疫组织化学技术研究Livin和Smac蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)组织和癌旁肺组织中的表达，旨在从蛋白水平探讨Livin和Smac在NSCLC发生、发展及预后中的作用。方法利用免疫组化技术S-P法检测Livin和Smac蛋白在89例NSCLC，25例癌旁肺组织中的表达。结果NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率为53．9％(48／89)，高于癌旁肺组织中的8．0％(2／25)，差异具有统计学意义，x~2=16．723，P值为0．000。NSCLC组织中Smac蛋白的阳性表达率为58．4％(52／89)，高于癌旁肺组织中的12．0％(3／25)，差异具有统计学意义，x~2=16．848，P值为0．000。Livin和Smac蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关，x~2=18．451，P=0．000，r=0．455。Livin蛋白的表达水平与淋巴结转移(x~2=19．433，P=0．000)、TNM分期(x~2=17．161，P=0．000)及病理类型(x~2=7．772，P=0．021)密切相关；而与性别(x~2=1．590，P=0．207)、年龄(x~2=0．077，P=0．781)、吸烟与否(x~2=0．940，P=0．332)、肿瘤位置(x~2=3．181，P=0．075)、肿瘤大小(x~2=1．995，P=0．158)、分化(x~2=0．257，P=0．612)无关。Smac蛋白表达水平与淋巴结转移(x~2=7．748，P=0．005)、TNM分期(x~2=7．064，P=0．008)密切相关；而与性别(x~2=0．076，P=0．783)、年龄(x~2=1．124，P=0．289)、吸烟与否(x~2=0．103，P=0．749)、肿瘤位置(x~2=0．835，P=0．361)、肿瘤大小(x~2=2．025，P=0．155)、分化(x~2=0．835，P=0．361)、病理类型(x~2=3．336，P=0．189)无关。Kaplan-Meier法分析显示，Livin蛋白表达阳性组的预后较阴性组差，差异具有统计学意义，x~2=7．407，P=0．006；Smac蛋白表达阳性组的预后较阴性组差，但是差异无统计学意义，x~2=0．945，P=0．331，Smac蛋白表达与预后无关。Cox回归模型分析显示淋巴结转移、TNM分期、N分期和T分期是NSCLC的独立预后因素。结论Livin和Smac蛋白在NSCLC组织中高表达，而在癌旁肺组织中低表达。在NSCLC组织中，Livin蛋白的表达与淋巴结转移、TNM分期及病理类型密切相关，而与性别、年龄、分化程度等均无相关性；Smac蛋白的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关，而与性别、年龄、病理类型等均无相关性。Livin和Smac蛋白的表达与NSCLC的发生、发展密切相关。Livin和Smac蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关。Livin蛋白阳性表达对NSCLC患者的预后产生不良影响，Livin有可能成为评估NSCLC进展和预后的有价值指标。Smac蛋白阳性表达与NSCLC患者的预后无关。