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气管内吸引术（endotracheal suctioning, ETS）是常用的护理措施，用于减少危重病人肺部并发症；作为呼吸管理的基本部分，它在颅脑外伤病人中的应用极其重要。但是，由于气管内吸引时刺激气管引起动脉、静脉系统压力升高，可能使颅脑外伤病人处于颅内高压及脑缺血状态。监护技术的发展对重型颅脑外伤（SHI）的救治提出了更高的要求，未来的治疗需进一步发展SHI目标治疗，包括认识和理解颅脑损伤急性阶段的各种病理生理过程及对各种治疗护理模式的反应。有效的护理模式要求护理人员在执行护理操作的同时，能正确判断该护理措施对机体的影响；并探索有效的预防措施，尽可能减少由护理操作引起的继发性损害。因此，气管内吸引术在颅脑外伤病人中的应用历来是护理研究的重点。国内外相关研究多强调颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、平均动脉压（MAP）等常用指标的监测，对气管内吸引术引起的脑氧代谢方面改变缺乏估计，从而难以及早发现可能的继发性脑缺血、缺氧反应。此外，以往研究所采用的吸引方法不尽统一，某种程度上使研究结果缺乏可比性与重复性。再者，SHI后常存在不同程度的颅内高压，增加了脑缺血、缺氧的危险性，此时护理人员直接参与的气管内吸引术可能更易导致脑继发性损害。国内外有关文献尚未就气管内吸引术在颅脑外伤后ICP持续增高情况下的应用进行针对性研究。本课题结合临床实际情况，运用颈静脉氧饱和度（SjvO2）等脑氧代谢监测指标，通过复制颅内高压动物模型，重点研究颅内高压时气管内吸引术的应用。目的：研究颅内高压时气管内吸引术对脑氧代谢的影响，判断气管内吸引术与脑继发性缺血、缺氧损害的关系，为临床上确立一套合理的颅脑损伤呼吸管理体系提供实验依据。方法：三个部分实验均采用微量泵注射自体血法建立兔急性脑内血肿模型，运用颈内静脉插管技术及外周血气分析进行SjvO2等脑氧代谢监测。第一部分观察注血过程中及颅内高压形成后ICP、CPP、MAP及SjvO2等指标的连续变化及各参数之间的相关性；利用大体标本和病理切片观察脑内血肿形成情况。第二部分于颅内高压状态下，观察临床常用的开放式气管内吸引术过程中ICP、CPP、MAP、SjvO2、脑氧摄取率（CEO2）、脑动静脉氧差（AVDO2）<WP=6>动态变化；通过胸内压监测观察吸引时胸内压变化与ICP变化的关系。第三部分于颅内高压状态下，分别观察闭合式气管内吸引术、开放式气管内吸引术前短时过度通气1分钟两种改良气管内吸引术过程中ICP、CPP、MAP、SjvO2、CEO2、AVDO2动态变化。结果：1. 颅内注血后ICP迅速上升至中度颅内高压水平（35.1±4.2mmHg），CPP下降至72.0±5.8mmHg左右， SjvO2值上升为80.6±4.3%左右，CEO2、AVDO2随SjvO2逐步上升而下降；血肿形成过程中ICP与CPP呈显著负相关（rICP-CPP = -0.6190，P﹤0.01），SjvO2变化与ICP变化之间存在相关性（rSjvO2-ICP = 0.5545，P﹤0.05），SjvO2与CPP之间无相关性；大体标本显示血肿基本局限于左侧额叶内，无破入脑室，脑室明显受压，中线偏移；病理切片光镜下可见血肿部位脑组织显著出血，脑实质坏死，结构消失。2. 无论是否存在颅内高压，开放式气管内吸引过程中ICP明显累积升高，伴有MAP急性升高，大多于5分钟内回落；颅内高压时开放式气管内吸引后即时SjvO2下降至76.9±5.3%（P﹤0.01），CEO2、AVDO2明显上升（P﹤0.01），CPP下降（P﹤0.01）；吸引时胸内压负值增大，其变化与ICP升高正相关（r颅内高压组 = 0.6320，P﹤0.01；r对照组 = 0.5219，P﹤0.05）。3. 闭合式气管内吸引后CPP基本不变，SjvO2升高，CEO2、AVDO2下降，SaO2上升非常显著；短时过度通气1分钟后进行开放式气管内吸引术引起MAP明显升高（P﹤0.01），CPP基本不变，SjvO2略有下降，CEO2、AVDO2略有升高，但均无统计学意义。结论：利用微量泵注射自体动脉血法可建立稳定、可靠的急性脑内血肿动物模型，且符合人类急性脑内血肿时病理生理变化，有助于颅脑外伤后颅内高压特定性研究。SjvO2监测能早期发现脑缺血、缺氧，是一个理想的监测指标。颅内高压状态下进行常规开放式气管内吸引术可引起继发性脑缺血、缺氧反应，而短暂的ICP升高并无特异性，吸引时胸内压的变化可能是ICP升高的原因之一。闭合式气管内吸引术后继发于脑血流增加的ICP升高并不损害脑灌注，可维持足够的脑氧供；开放式气管内吸引前进行短时过度通气1分钟可减少吸引引起的ICP升高并维持足够的CPP，进而有助于维持脑氧合，与开放式气管内吸引术相比，它们在颅内高压状态下应用更具合理性。