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目的:本研究主要通过观察杜仲腰痛丸对腰椎间盘突出症（LDH）模型大鼠背根神经节（DRG）处局部血流灌注量,血液流变学相关指标,血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素-F1α（6-K-PGF1α）含量及其二者比值的影响,光学显微镜下观察DRG组织的形态学变化,研究杜仲腰痛丸活血药效治疗LDH的作用及机理,为杜仲腰痛丸药效学研究及临床运用提供依据。方法:SPF级,Sprague-Dawley（SD）大鼠70只,雌雄各半,随机分为空白对照组,假手术组,模型组,阳性对照（舒筋健腰丸）组,杜仲腰痛丸高剂量组,杜仲腰痛丸中剂量组,杜仲腰痛丸低剂量组,每组10只。所有大鼠分组后分笼饲养,SPF级实验环境中适应性饲养1周后分别进行处置。除空白对照组和假手术组外,其余各组采用自体髄核移植方法建立LDH模型,造模结束后,将动物禁食约12小时。造模成功后第二天灌胃给药,干预时间为4周。各组分别于造模前、建模后,药物干预后进行各组大鼠大体行为学评分、热痛阈值测定;采用激光多普勒血流仪监测各组大鼠DRG血流灌注量;血液流变仪测定各组大鼠血液流变学指标,酶联免疫（Elisa）法测定血浆中TXB2和6-K-PGF1α的含量,光学显微镜下观察DRG组织的形态变化,最后对所得数据进行统计学分析,得出结论。结果:（1）疼痛行为学评分:造模前各组大鼠疼痛行为学评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）;造模后,与空白对照组比较,假手术组大鼠疼痛行为学评分差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组,阳性对照组,杜仲腰痛丸高、中、低剂量组大鼠疼痛行为学评分差异均有统计学意义（P＜0.01）;治疗后,与模型组比较,阳性对照组,杜仲腰痛丸高、中剂量组大鼠疼痛行为学评分差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,杜仲腰痛丸低剂量组大鼠疼痛行为学评分差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）热痛阈值比较:造模前各组大鼠热痛阈值比较差异无统计学意义（P＞0.05）,造模后,与空白对照组比较,假手术组大鼠热痛阈值差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组,阳性对照组,杜仲腰痛丸高、中、低剂量组大鼠热痛阈值差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗2周后,与空白对照组比较,假手术组大鼠热痛阈值差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组,阳性对照组,杜仲腰痛丸高、中、低剂量组大鼠热痛阈值差异具有统计学意义（P＜0.05）,与模型组比较,阳性对照组,杜仲腰痛丸高、中剂量组大鼠热痛阈值差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗4周完成后,与空白对照组比较,假手术组,杜仲腰痛丸高剂量组大鼠热痛阈值差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组,阳性对照组,杜仲腰痛丸中、低剂量组大鼠热痛阈值差异具有统计学意义（P＜0.05）,与模型组比较,阳性对照组,杜仲腰痛丸高、中、低剂量组大鼠热痛阈值差异均具有统计学意义（P＜0.05）。（3）第五腰椎（L5）DRG局部微循环血流灌注量比较:与空白对照组比较,模型组、杜仲腰痛丸中剂量组、低剂量组大鼠L5DRG局部微循环血流灌注量显著降低,差异具有统计差异（P＜0.05或P＜0.01）,阳性对照组、杜仲腰痛丸高剂量组大鼠L5DRG局部血流灌注量差异无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组、杜仲腰痛丸低剂量组大鼠L5DRG局部微循环血流灌注量显著降低,差异具有统计差异（P＜0.05）,余各组大鼠L5DRG局部微循环血流灌注量差异无统计学意义（P＞0.05）;与模型组比较,除杜仲腰痛丸低剂量组外,余各组大鼠L5DRG局部微循环血流灌注量显著增加,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（4）血液流变学相关指标比较:与空白对照组比较,假手术组大鼠高、中、低切变率下的全血粘度和血浆粘度指数差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组大鼠高、中、低切变率下的全血粘度和血浆粘度指数均显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.01）。与模型组比较,杜仲腰痛丸高、中剂量组和阳性对照组大鼠高、中、低切变率下的全血粘度和血浆粘度指数均呈现下降趋势,以杜仲腰痛丸高剂量组效果最为显著,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,杜仲腰痛丸低剂量组对高、中切变率下的全血粘度指数影响无统计学意义（P＞0.05）,对低切变率下全血粘度和血浆粘度指数的下降具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。（5）血浆中TXB2、6-K-PGF1α含量及TXB2/6-K-PGF1α比较:与空白对照组比较,假手术组大鼠TXB2含量差异无统计学意义（P＞0.05）,6-K-PGF1α含量差异有统计学意义（P＜0.05）,TXB2/6-K-PGF1α比值比较无统计学差异（P＞0.05）,模型组大鼠TXB2含量显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.01）,6-K-PGF1α含量明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.01）,TXB2/6-K-PGF1α比值差异有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,阳性对照组、杜仲腰痛丸高、中剂量组大鼠TXB2含量表达较模型组显著下降（P＜0.01）,阳性对照组、杜仲腰痛丸高、中、低剂量组大鼠6-K-PGF1α含量表达均显著上升（P＜0.01）,阳性对照组、杜仲腰痛丸高、中、低剂量组大鼠TXB2/6-K-PGF1α比值有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。（6）光镜下HE染色DRG形态学变化:空白对照组和假手术组DRG节细胞形态结构正常,核仁清晰,胞质内充满颗粒状尼氏小体,间隙无炎性浸润,微血管无充血水肿;模型组DRG节细胞肿胀明显,细胞核变形,部分消失,胞质内尼氏小体颜色变浅,胞浆空泡样改变,血管充血肿胀,间隙炎性改变;阳性对照组、杜仲腰痛丸高剂量组、杜仲腰痛丸中剂量组的DRG节细胞中度水肿,少数神经细胞空泡变性溶解,轻度炎性改变,血管轻度充血,形态学改变较模型组程度明显减轻;杜仲腰痛丸低剂量组的DRG节细胞肿胀明显,细胞核变形,部分消失,胞质内尼氏小体颜色变浅,胞浆空泡样改变,血管充血肿胀,间隙炎性改变。结论:（1）采用自体髓核移植法模拟LDH患者髓核突出状态进行造模后,大鼠患侧下肢出现跛行,热痛阈值显著降低,出现痛觉过敏反应,提示LDH根性痛大鼠造模成功;（2）LDH模型大鼠全血粘度、血浆粘度、DRG血流灌注量和组织形态学异常,提示LDH会造成血液流变学改变和DRG微循环障碍;（3）杜仲腰痛丸干预后能改善血液流变学相关指标和DRG微循环障碍达到缓解LDH根性症状的作用;（4）杜仲腰痛丸通过改善血液流变学相关指标和DRG微循环障碍治疗LDH机理可能与降低TXB2含量,调节TXB2/6-K-PGF1α比值使其趋于平衡状态有关。