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宫颈癌是死亡率仅次于乳腺癌的第二大妇科癌症。人乳头瘤病毒HPV(human papilloma virus)的持续感染是导致宫颈癌的主要原因,其中约70%的宫颈癌是由于高危型HPV-16或HPV-18引起的。顺铂是临床上最常用的化疗药物,治疗过程中引起的顺铂抗性会导致化疗失败。越来越多的报道证实miRNA介导了癌症对化疗药物的敏感性。miR-106b/93,位于miR-106b-25簇,在许多癌症中都发现其具有癌基因的功能,然而,miR-106b/93在宫颈癌中的功能鲜为人知。利用实时定量PCR,我们检测发现位于同一基因簇的miR-106b, miR-93以及miR-25在宫颈癌组织以及宫颈癌细胞系的表达都高于正常宫颈组织。我们发现HPV-18阳性宫颈癌细胞系HeLa比HPV-16阳性宫颈癌细胞系CaSki对顺铂更为敏感,而miR-106b, miR-93以及miR-25在CaSki中的表达水平都要高于HeLa。在顺铂处理后,miR-106b, miR-93和miR-25都呈现不同程度的下调表达。过表达miR-106b/93可以降低宫颈癌细胞系HeLa和CaSki对顺铂的敏感性；反之,敲除miR-106b/93可以提高宫颈癌细胞系HeLa和CaSki对顺铂的敏感性。在HeLa中,我们发现miR-106b/93可能通过促进细胞生长和抑制细胞凋亡实现的来降低宫颈癌细胞系对顺铂的敏感性。我们发现宫颈癌中miR-106b/93通过与RAD1和TP53INP1的mRNA结合,降低RAD1和TP53INP1的表达水平。与miR-106b/93的情况相反,RAD1和TP53INP1在宫颈癌细胞中低表达。在顺铂处理后,RAD1和TP53INP1的蛋白表达水平上调。在HeLa细胞中过量表达RAD1和TP53INP1,能够提高细胞对顺铂的敏感性。综上,宫颈癌中升高表达的-niR-106b/93可能通过下调RAD1和TP53INP1的蛋白水平,降低了宫颈癌细胞对于顺铂药物的敏感性。这一发现可能为临床宫颈癌化疗中形成的顺铂耐药性的机制研究提供一些的线索。