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目的：观察B细胞活化转录因子(B-cell activiting transcription factor, BATF)、维甲酸相关孤核受体(retinoic acid-related orphan recepptor γt, ROR γ t白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)在哮喘小鼠脾脏组织中的表达,探讨BATF在哮喘发病机制中的作用,为哮喘治疗寻找新途径。方法：取健康雌性BALB/c小鼠15只,随机分为正常对照(NS)组、哮喘(AS)组、地塞米松(DXM)组,每组小鼠均为5只。AS组、DXM组小鼠分别于第0、7、14天用卵清蛋白(OVA)100ug与氢氧化铝(Al (OH) 3) 1mg混合的生理盐水混悬液0.2ml腹腔内注射致敏,NS组则用等量生理盐水代替行腹腔注射；第21天开始NS组予以生理盐水,AS组及DXM组予1%的OVA生理盐水溶液行超声雾化吸入,每天1次,每次40分钟,连续5天进行激发；DXM组于每次激发前30分钟,予地塞米松磷酸钠注射液1.0mg/kg腹腔注射,NS组及AS组则予以等量的生理盐水腹腔注射,时间同上。所有小鼠都于末次激发24小时后处死。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类计数；肺组织病理切片HE染色来评估小鼠气道及肺组织炎性细胞浸润情况；酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾脏组织匀浆IL-17的浓度；real-time PCR法检测脾脏组织中BATF mRNA、ROR γ t mRNA的表达水平。结果：(1)肺组织病理学HE染色：AS组可见小气道及小血管周围大量的炎性细胞浸润,粘膜及粘膜下层水肿,肺泡腔内可见嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞及溢出的红细胞；DXM组炎细胞、渗出物较AS组少,支气管上皮基本完整,可见明显的炎症吸收；NS组小气道粘膜无明显水肿,管腔光滑、无闭塞,周围小血管基本未见炎性细胞的浸润。(2)与NS组比较,AS组、DXM组小鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数明显增多(P<0.05),与AS组比较,DXM组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数有明显降低(P<0.05)。(3)脾脏组织匀浆IL-17的浓度：AS组IL-17浓度最高,DXM组其次,NS组最低,三组之间的差异有统计学意义(P<0.05),且与NS组比较,AS组及DXM组IL-17浓度均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),DXM组较AS组IL-17浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)脾脏组织中BATF mRNA.ROR γ t mRNA表达水平：AS组水平最高,DXM组其次,NS组最低,三组之间的差异有统计学意义(P<0.05),且与NS组比较,AS组及DXM组BATF mRNA. ROR γ t mR NA表达水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),DXM组较AS组BATF mRNA、ROR y t mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)相关分析表明：脾脏组织中IL-17的浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、嗜酸性粒细胞数成正相关(r=0.838,0.737,0.882,P均<0.005)；脾脏组织BATF mRNA的表达量与ROR γ t mRNA表达量、脾组织匀浆IL-17浓度呈正相关(r=0.807,0.833,P均<0.005)：脾组织匀浆IL-17浓度与脾脏组织ROR γ t mRNA表达量呈正相关,(r=0.890,P<0.005)。结论：(1)BATF与ROR γ t共同调节IL-17的分泌,并通过IL-17的致炎作用参与哮喘气道炎症的发生发展,(2)地塞米松可能通过BATF、ROR γ t途径部分阻止脾源性Th17细胞的分化,减少IL-17的分泌,从而改善哮喘气道炎症细胞的浸润,缓解哮喘症状。