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目的观察脂多糖（LPS）诱导的小鼠心肌损伤情况,并对黄芪甲苷（As IV）在小鼠心肌组织上发挥的抗炎、抗氧化应激的保护作用进行深入的研究。同时本实验对ROS/NLRP3通路与心肌损伤关系进行了进一步的研究与探讨,为减弱炎症、改善心肌损伤提供新思路,也为黄芪甲苷对心肌组织起到的保护作用提供实验依据。方法体内实验:60只C57BL/6J小鼠,由锦州医科大学实验动物中心提供,随机分为4组,每组15只,分别是:（1）空白对照组,（2）LPS模型组,（3）低剂量组（As IV 40 mg/kg）和（4）高剂量组（As IV 80 mg/kg）。由于As IV的溶解性较差,故使用0.5%的羧甲基纤维素钠（CMC-Na）助溶,采取灌胃方式给药,低剂量组和高剂量组连续给予As IV 14天,空白组和模型组则灌胃给予同样体积的CMC-Na溶液14天。第十五天,除空白对照组外,其他三组均给予LPS（10mg/kg）以诱导炎症。体外实验:将HL-1细胞置于含10%胎牛血清（FBS）、100IU/ml链霉素和100IU/ml青霉素的完全培养基中（90%DMEM+10%FBS）,在37°C,5%CO2的条件下进行孵育,当细胞长满培养基面积的80%-90%时进行传代,直到收集足够量的细胞进行实验。取HL-1细胞随机分为5组:（1）空白对照组,（2）LPS模型组,（3）低剂量组（As IV,40μM）,和（4）高剂量组（As IV,80μM）,（5）抑制剂组（MCC950,10μM）。将As IV溶于DMSO中,最终浓度不超过0.1%;将NLRP-3炎症小体抑制剂MCC950溶于完全培养基中。第3、4和5组分别用As IV（40 ng/μL）、As IV（80 ng/μL）和MCC950（10 ng/μL）培养24小时,然后使用LPS（1 ng/μL）处理1小时;第2组仅用LPS（1 ng/μL）处理1小时;第1组无操作。指标测量方法:（1）通过HE染色观察心脏组织形态学变化;（2）使用线粒体膜电位荧光探针（JC-1）试剂盒检测线粒体膜损伤程度;（3）使用活性氧（ROS）阳光探针（DHE）试剂盒检测ROS含量;（4）通过Western Blot方法检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α的蛋白表达情况（5）使用Elisa试剂盒检测血清和细胞上清液中的IL-1β,IL-18和TNF-α的含量。结果与空白组相比,模型组组织切片中细胞聚集,炎性细胞浸润增多,心肌组织纤维变形严重;细胞线粒体膜损伤严重（P<0.05）;组织及细胞中ROS含量明显升高（P<0.05）;组织和细胞上清液中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达增加（P<0.05）;血清和细胞上清液中的IL-1β,IL-18和TNF-α表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,黄芪甲苷可以改善组织切片中细胞聚集,炎性细胞浸润情况,并且使心肌组织纤维形态恢复正常;减弱细胞线粒体膜损伤情况（P<0.05）;降低组织及细胞中ROS含量（P<0.05）;减少组织和细胞上清液中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达（P<0.05）;以及降低血清和细胞上清液中的IL-1β,IL-18和TNF-α蛋白表达水平（P<0.05）。结论（1）黄芪甲苷可以在抗炎、抗氧化应激上对LPS诱导的小鼠心肌损伤起到明显的保护作用。（2）黄芪甲苷可以减弱ROS的过度释放,减少线粒体膜损伤,可以抑制NLRP-3炎症小体的组成蛋白的表达,减少NLRP-3炎症小体的合成,降低炎症细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达。