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目的：观察缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤动物后肢功能、组织病理学及白细胞介素-8（IL-8）的变化，研究缺血预处理对神经细胞坏死、凋亡及炎症反应的影响，探讨缺血预处理在脊髓缺血再灌注损伤中的作用及可能机理，以期为今后的治疗提供理论依据。 方法：采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注模型。86只新西兰兔随机分为病理学观察组（A组，n=43）和免疫学观察组（B组，n=43）。实验A：43只兔随机分为3组，假手术组3只，缺血预处理组20只，缺血组20只。假手术组只进行麻醉和手术操作，不阻断腹主动脉。缺血预处理组先阻断腹主动脉5分钟，开放15分钟，再阻断40分钟后开放灌注，缺血组阻断腹主动脉40分钟后开放灌注。术后进行神经功能评分，缺血组与缺血预处理组分别于再灌注4小时、8小时、24小时、48小时、7天后处死动物，取L2--5段脊髓行病理学检查，用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变，TUNEL法染色观察脊髓标本的细胞凋亡情况。实验B：动物数量、分组及模型制作方法同前。缺血组与缺血预处理组分别于再灌注4小时、8小时、12小时、24小时、48小时后处死动物，取L2--5段脊髓用双抗体夹心ELISA法测定各时间点脊髓组织中IL-8的水平。 结果：缺血组：再灌注后出现严重瘫痪；HE染色显示广泛神经元变性坏死；TUNEL染色显示凋亡神经元于再灌注8小时开始出现，24小时达高峰，48小时减少；脊髓组织中IL-8水平于再灌注8小时已明显增缺血预处理对兔脊盆缺血再灌注损伤保护作用的实验研究中文摘要加，12小时达高峰，后逐渐降低。缺血预处理组:神经功能评分在各时间点明显高于缺血组伊<0.01)，脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多（P<0.05），神经细胞凋亡及IL一8水平的变化趋势同缺血组，但凋亡细胞数及IL一8水平明显低于同时间点缺血组。 结论:脊髓缺血再灌注可诱发或加重神经细胞凋亡及炎症反应，缺血预处理通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥保护作用。缺血预处理对脊髓缺血性损伤的保护作用可能与其能减少神经细胞调亡、抑制炎症反应的发生有关。