目的众所周知,睾丸是一类免疫豁免器官,而目前公认的在睾丸免疫豁免中起主要作用的一类细胞是支持细胞(Sertoli cell,SC),作为睾丸曲细精管中唯一的体细胞,它为精细胞生长发育提供必要的营养因子和生长因子,在整个生精作用(spermatogenesis)中发挥着至关重要的作用。在过去的30年中,人们对支持细胞的认识已经从简单的支架状结构系统上升到通过提供有效的免疫调节分子和营养因子来动态维持细胞间相互作用的功能系统。自不断发现新的支持细胞分泌产物以来,这些细胞已用于实验性细胞移植和共移植方案,旨在治疗慢性炎症和变性疾病。目前人们对支持细胞功能的了解还不是很全面,本文通过探究诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)在支持细胞发挥免疫抑制作用中的机制,为今后炎症治疗和抗免疫排斥的治疗提供新的研究思路和科学依据。方法1)体外检测TM4睾丸支持细胞对脾细胞的免疫抑制作用;2)比较炎症因子刺激下TM4支持细胞和Balb/c小鼠骨髓来源间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BM-MSC)之间免疫相关基因表达的差异;3)构建小鼠炎症性肠疾病模型,评估TM4支持细胞和Balb/c BM-MSC的治疗效果;4)敲低TM4支持细胞中iNOS的表达;5)利用肠炎模型探究iNOS在TM4支持细胞中的作用。结果1)TM4支持细胞与Balb/c BM-MSC的表面分子除了 CD34和CD73的表达相反外,其余检测的表面分子表达相似,并且两者都具有免疫抑制能力,能抑制脾细胞的增殖;2)TM4支持细胞通过表达趋化因子和细胞黏附分子来招募脾细胞,同时能够上调iNOS,并通过其产生的一氧化氮(Nitric oxide,NO)来发挥免疫抑制作用;3)TM4支持细胞还能在炎症条件下表达细胞程序性死亡配体1(Programmed cell death ligand 1,PD-L1),而 PD-L1 的表达则受到 iNOS 的调控;4)敲低iNOS的表达后,TM4支持细胞的免疫抑制能力减弱,证明iNOS在TM4支持细胞的免疫抑制能力中发挥着重要作用。结论TM4支持细胞在炎症条件下通过表达趋化因子和黏附分子将免疫细胞招募到支持细胞附近,并且通过提高iNOS的表达来增加NO合成,从而发挥免疫抑制作用,同时iNOS能够调控PD-L1的表达。