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目的:1.初步了解中药胃复春防治慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠发病过程中的防治作用;2.进一步探明中药胃复春在防治慢性萎缩性胃炎过程中可能的免疫学和分子生物学机制;3.为今后中药胃复春在临床方面及实验方面的应用提供参考和依据。方法:基于有关胃复春前期临床研究文献的基础,我们提出假设,胃复春片对慢性萎缩性胃炎防治的机制和细胞的分化增殖以及凋亡、肿瘤转移浸润的相关的基因以及与免疫炎症、免疫逃逸的相关基因的调控有关,可能与控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、对NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,和NF-κB信号通路的下游细胞因子如炎症因子TNF-α、IL-1、血管内皮生长因子VEGF、胃癌发生基因COX-2等的表达相关。针对这一假设,我们通过动物实验来进行验证。购入59只5周龄体重140±20g的SPF级Wistar大鼠,进行甲硝基亚硝基胍联合雷尼替丁饲料、热盐水及30%乙醇加饥饱失常综合造模法制造经典慢性萎缩性胃炎疾病动物模型,通过胃组织病理切片并确认慢性萎缩性胃炎模型的建立完成,通过动物一般指标、病理等相关采集评价药效,比色法测定各组大鼠胃蛋白酶活力,运用Real-Time PCR法对胃组织中的以下基因表达进行检测:炎性因子TNF-α、IL-1,血管生成因子VEGF,胃癌发生因子COX-2,控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax以及NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,对以上基因mRNA表达量进行比较分析,阐明胃复春胃复春的作用疗效,进一步探明胃复春防治慢性萎缩性胃炎可能的免疫分子生物学的机制。结果:1.本次实验完成后,结果显示:造模结束后的模型组大鼠体重和脾重比正常组显著降低(P<0.01);2.造模结束后,模型组大鼠胃粘膜固有腺体数量减少、萎缩,粘膜基底增厚、炎症细胞聚集排列散乱,药物干预组胃粘膜表现均有好转现象,胃复春高剂量组最为明显,胃复春低剂量组明显度其次,维酶素组相对改善较轻;3.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活力(PP)表达均有显著升高(P<0.01),过药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织TNF-α、IL-1、VEGF、COX-2、Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、IKBKB、NF-κB2基因表达均有显著升高(P<0.01),Bax表达显著下调(P<0.01);药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,Bax表达显著升高(P<0.01)。结论:1.中药胃复春对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程中的干预具有改善基本健康状态和精神的作用,可以有效缓解慢性萎缩性胃炎的生理上的症状;对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程的存活率及其体重及其脏器指标具有一定提高作用,体现出胃复春对慢性萎缩性胃炎的具有较明显的治疗作用。2.中药胃复春具有对缓解慢性萎缩性胃炎大鼠的病理学表现的疗效,有效缓解了慢性萎缩性胃炎胃炎的炎症以及萎缩等病变,及时控制以及干预了慢性萎缩性胃炎的病变进程。3.中药胃复春可能通过对胃蛋白酶活力恢复和提高作用,即对胃肠道的消化功能提高作用,从而发挥对慢性萎缩性胃炎防治的作用。4.中药胃复春可能通过下调控制细胞凋亡的相关基因Caspase-3、Caspase-8、炎性因子TNF-α、IL-1、血管生成因子VEGF、胃癌发生因子COX-2、细胞凋亡因子Bcl-2的表达以及NF-κB转导通路关键因子IKBKB、NF-κB2的表达,同时升高Bax的表达,而抑制NF-κB转导通路的激活,从而减轻炎症反应以及加快细胞凋亡,体现出胃复春的可能通过以上免疫学及分子生物学机制来恢复胃蛋白酶活力、促细胞凋亡、抑制并减轻炎症反应、减少新血管的生成、抑制癌症进展过程等作用,从而起到对CAG的有效防治作用。