目的通过检测miRNA-30c-5p抑制剂antagomir-30c-5p对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后PI3K/AKT通路、星形胶质细胞增殖相关指标的影响,为SCI后mi RNA-30c-5p与PI3K/AKT通路对星形胶质细胞增殖的影响提供重要依据以及为临床上脊髓损伤的治疗提供新的思路与理论基础。方法成年雌性SD大鼠120只,体重180～220g,随机分为假手术组（Sham组）、单纯脊髓损伤组（SCI组）、antagomir干预组（antagomir组）、negative control组（NC组）,每组30只。采用自制改良后的Allen’s法,即使用质量为20g直径为2mm的无菌实心金属铁杵于2.5cm高度撞击T10脊髓,诱导大鼠脊髓损伤,Sham组仅行椎板切除术,不予以脊髓打击处理。术后antagomir组鞘内注射antagomir-30c-5p（2nmol/100g body weight,1nmol/μL）处理,NC组鞘内注射等体积等浓度的阴性对照试剂,Sham组和SCI组不做其他处理。各组大鼠于术后1天,采用蛋白印迹检测PI3K、AKT、p-AKT、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）蛋白表达,于脊髓损伤后第1d,3d,7d,14d,21d和28d对各组大鼠采用BBB（Basso-Beattie-Bresnahan scores）评分来观察后肢运动功能恢复情况,并用双荧光素酶报告基因技术检验mi R-30c-5p与PI3K的靶向关系。结果与SCI组相比,antagomir组大鼠在术后3d,7d,14d,21d,28d BBB评分明显升高（在第3d,P<0.05;在第7d,14d,21d,28d,P<0.01）。术后1d,与Sham组相比,SCI组、NC组和antagomir组PI3K的表达明显升高,与SCI组相比,antagomir组PI3K表达明显降低;与Sham组相比,SCI组、NC组和antagomir组P-AKT的表达明显升高,与SCI组相比,antagomir组PAKT表达明显降低;与Sham组相比,SCI组、NC组和antagomir组AKT的表达明显升高,与SCI组相比,antagomir组AKT表达明显降低。与Sham组相比,SCI组、NC组和antagomir组GFAP表达明显升高,与SCI组相比,antagomir组GFAP蛋白表达明显减少。在mi R-30c-5p inhibitor和PI3K wt质粒共转染的HEK-293细胞中,荧光素酶活性最低,这表明PI3K是mi R-30c-5p调控的靶基因。结论antagomir-30c-5p可以通过抑制mi RNA-30c-5p减少PI3K/AKT通路的激活,抑制星形胶质细胞增殖,进而促进大鼠脊髓损伤后的运动功能的恢复。