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目的:胰岛素抵抗小鼠会出现骨骼肌肌量相对减少的情况,本实验探究高脂膳食诱导的肥胖小鼠产生胰岛素抵抗能使骨骼肌中蛋白质合成相关蛋白MyoD、mTOR和蛋白质分解相关蛋白Caspase-3、atrogin-1的蛋白量表达的变化,而让小鼠进行有氧离心运动以及改变饮食的干预探寻该不同干预方式改善骨骼蛋白质代谢不平衡的情况及机制,并进一步探寻骨骼肌不同肌纤维类型出现的蛋白合成、分解变化趋势。方法:100只5周龄雄性C57BL6小鼠,随机分为普通饲料组（N,n=20）,高脂饲料组（F,n=80）,不同饲料喂养12周后,进行葡萄糖耐量实验,胰岛素耐量实验以及最大摄氧量测试。将N组小鼠随机分为两组:普通对照组（C,n=9）,普通运动组（CE,n=10）,将造模成功的F组小鼠随机分为四组:高脂饲料对照组（H,n=8）,高脂饲料运动组（HE,n=9）,高脂转普通饲料对照组（HL,n=8）,高脂转普通饲料运动组（HLE,n=9）,进行8周的有氧离心运动或不同饮食干预。8周后测量体重,取小鼠血清测定TC、TG、HDL、LDL,取材分离小鼠股四头肌,Western blot检测骨骼肌中mTOR、MyoD、Atrogin-1、Caspase-3蛋白表达量,做冰冻切片免疫荧光染色,将MYH1、MYH2a、MYH2b分别与P70S6K、Atrogin-1荧光共染。实验中所有数据用平均数±标准差（x±s）表示,用SPSS25.0软件进行单因素方差分析。结果:（1）12周高脂饮食干预后F组小鼠体重以及空腹血糖显著高于C组（P＜0.01）,葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验的F组曲线下面积明显高于C组（P＜0.01）,F组小鼠有氧能力有降低趋势。（2）造模成功后分组饲养8周H组体重和空腹血糖明显高于C组（P＜0.01）,经过8周的有氧离心运动或饮食干预,H组的体重和空腹血糖明显高于HE组和HL组（P＜0.01）,HE、HL组的体重高于HLE组（P＜0.01,P＜0.05）。（3）造模成功后分组饲养8周H组单侧股四头肌占体重的百分比明显低于C组（P＜0.01）,经过8周的改善饮食,HL组单侧股四头肌占体重的百分比高于H组（P＜0.05）。（4）与C组相比H组mTOR表达有降低趋势,与H组相比HE组mTOR表达量升高（P＜0.05）;与C组相比H组MyoD表达有降低趋势,与H组相比HE组MyoD表达量明显升高（P＜0.01）,与HL组相比HLE组MyoD表达量明显升高（P＜0.01）;与C组相比H组Atrogin-1和Caspase-3表达升高（P＜0.05）,与H组相比HL组Atrogin-1 和 Caspase-3 表达显著降低（P＜0.01）,HE 组 Atrogin-1 和Caspase-3蛋白表达量有降低趋势。（5）与C组相比,H组小鼠1型肌纤维横截面积有降低趋势,CE组小鼠2b型肌纤维横截面积升高（P＜0.05）;与H组相比,HL组小鼠1型肌纤维横截面积显著降低（P＜0.01）;与HL组相比,HLE组小鼠1型肌纤维横截面积显著升高（P＜0.01）,2a型肌纤维横截面积升高（P＜0.05）。（6）与P70S6K重合部分平均光密度情况:与C组比,H组的MYH1降低（P＜0.05）,CE组和H组MYH2b显著降低（P＜0.01）;与H组比,HL 组 MYH1 升高（P＜0.05）,HL 组 MYH2a 显著升高（P＜0.01）;与 HE 组比,HLE 组 MYH1 升高（P＜0.05）,MYH2a 和 MYH2b 显著升高（P＜0.01）;与 HL 组比HLE组MYH2b升高（P＜0.05）。与Atrogin-1重合部分平均光密度情况:与C 组比,CE 组 MYH2a 显著升高（P＜0.01）,H 组 MYH2a 升高（P＜0.05）;与 H组比,HE组MYH1和MYH2a降低（P＜0.05）;与HE组比,HLE组MYH1显著升高（P＜0.01）。结论:（1）12周高脂膳食使小鼠体重和空腹血糖升高,产生胰岛素抵抗。（2）8周有氧离心运动和改善饮食干预可以改善胰岛素抵抗小鼠血脂代谢和胰岛素抵抗状态。（3）高脂饮食使小鼠股四头肌中合成相关蛋白表达减少,分解相关蛋白表达增加,8周运动和改善饮食干预改善骨骼肌蛋白代谢紊乱,提升小鼠有氧能力,离心运动对促合成效果好,改善饮食对抵抗分解作用好。（4）高脂饮食使小鼠1型肌纤维横截面积有减少的趋势,2a型有增加的趋势,通过8周离心运动可以使各型肌纤维横截面积增加。