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研究背景和目的NBP在急性脑卒中过程中，具有提高大脑能量代谢，抗氧化作用，促进微循环，减少神经细胞凋亡以及抑制炎症反应的作用。NBP同样被证明可减少内皮细胞缺氧诱导的线粒体活性氧(Reactive oxygen species ROS)的形成，减轻由急性缺氧导致的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性的降低，减少线粒体损伤以及线粒体膜电荷的损失，保护线粒体结构和功能的完整性，进而降低神经细胞网凋亡和急性脑卒中引起的大脑梗死面积。所以本将观察丁基苯酞对大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体，心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。研究方法共64只雄性SD大鼠，分为假手术组8只，模型组、实验组各28只。用大豆油溶解丁苯酞液体（将丁苯酞稀释在食用油大豆油制成8mg/ml的丁苯酞溶液备用，按80mg/kg灌胃），实验组对大鼠灌胃丁苯酞溶液，其余两组均只灌胃大豆油，每日2次，每次1ml/100g。以上各组灌胃饲养一周后制备心肌梗死模型。其中模型组和实验组需通过结扎冠状动脉左前降支建立MI模型，假手术组仅开胸，未结扎冠状动脉。模型组和实验组分别于结扎冠脉后1h、4h、8h和12h取心脏标本，每个时间点7只大鼠。TUNEL法检测实验大鼠AMI过程梗死交界区心肌细胞凋亡。各组取心肌组织应用TTC染色分析心肌梗死面积，电子透射显微镜观察4h后各组梗死交界区的心肌细胞的超微结构，根据样本线粒体的损伤程度，评估整体线粒体得分。Western-bloting法检测大鼠心肌梗死4h后Bcl-2、Bax的蛋白含量，计算Bcl-2/Bax的比值。研究结果与模型组相比，在大鼠急性心肌缺血过程中，丁基苯肽可有效抑制线粒体损伤；同时急性心肌梗死后12h丁基苯酞可显著减少大鼠急性心肌梗死面积(P<0.05)；丁苯酞可显著减少心肌细胞凋亡(P<0.05)。丁苯酞可明显改善线粒体损伤丁基苯肽显著提高Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值。研究结论丁基苯肽可显著提高Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值，减少线粒体损伤，降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数，缩小心肌梗死面积，具有显著地心肌保护效应。