在肿瘤生长、转移以及侵袭的过程中,往往都伴随着血管的生成。在实体肿瘤的生命周期中,血管生成更是至关重要的。作为主要的代谢通道,肿瘤血管为肿瘤提供氧气以及生长所需的营养物质。因此,在肿瘤的治疗过程中,除了周期性的放化疗杀伤之外,通常还伴随着血管扰乱剂的使用,从而切断营养供给,起到“饿死肿瘤”的辅助治疗功效。在人类肿瘤血管内皮细胞上存在一种过量表达的细胞膜上受体——整合素α_vβ₃,对于基于抗新生血管的肿瘤治疗策略而言,该整合素是一种合适的治疗靶点。我们设计了一种具有自组装能力的抗血管生成肽（SAP）,该材料能够靶向整合素α_vβ₃,并原位发生形貌转化。SAP在水溶液中能够由单体自组装形成稳定的纳米颗粒,一旦和具有肿瘤新生血管内皮细胞相似性质的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表面的整合素α_vβ₃特异性结合后,纳米颗粒的亲疏水平衡就会被打破,发生形貌转化形成具有β平行折叠片层结构的纳米纤维网络。SAP形成的纤维网络能够包裹在人脐静脉内皮细胞表面并稳定滞留超过24小时,通过阻碍细胞的迁移高效地抑制血管的生成。在体外构筑的基于HUVECs的抗血管生成实验中,SAP表现出高达94.9%的成管抑制的能力。而基于鸡胚尿囊膜模型的在体实验中,SAP的抑制血管生成率为63.1%。这些结果表明,SAP具有出色的抑制血管生成的能力,为抗肿瘤新生血管治疗策略提供了一种新思路。