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目的:白细胞介素17A(Interleukin-17A,IL-17A)是介导牙周炎发生发展的关键炎症因子之一,尤其在牙槽骨破坏中起着重要作用。破骨细胞是主要发挥骨吸收功能的细胞,目前IL-17A和破骨细胞之间的作用还未完全阐明。新近研究发现自噬活动参与破骨细胞分化及炎症性骨吸收过程,因此本实验主要探索自噬活动在IL-17A介导的破骨细胞形成及骨吸收功能中的作用。方法:在骨髓来源的单核巨噬细胞(bone marrow macrophages,BMMs)诱导分化为破骨细胞的过程中,以IL-17A为干预,以3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬活动,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色、免疫荧光染色和扫描电子显微镜检测观察破骨细胞的形成及骨吸收陷窝,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹分析(Western blot analysis)检测破骨细胞特异性基因和自噬相关基因蛋白的表达,采用透射电子显微镜观察自噬体的形成。构建大鼠实验性牙周炎模型,采用苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin,H&E)、TRAP染色和免疫组织化学染色评估实验性大鼠牙周炎模型中牙槽骨破坏、破骨细胞数量及自噬相关蛋白LC3的表达。结果:IL-17A处理BMMs后,TRAP+多核破骨细胞的数量、肌动蛋白环的形成、骨磨片的骨吸收陷窝面积及破骨细胞特异性基因的表达都显著增加,同时自噬相关基因及蛋白的表达及自噬体的数量也都明显增加。采用3-MA抑制自噬活动后,IL-17A介导的破骨细胞生成及骨吸收功能也明显减弱。此外,在大鼠实验性牙周炎模型中,IL-17A处理后,牙槽骨吸收程度、破骨细胞数量显著增加,同时自噬蛋白LC3表达也明显增加。结论:IL-17A可以促进破骨细胞分化进而加剧牙槽骨吸收,且自噬及其相关蛋白参与IL-17A介导的破骨细胞分化的过程。研究目的:非龋源性牙颈部缺损合并牙龈退缩的治疗涉及软硬组织,是临床工作治疗的难点,本文选择3例患者,采用软组织成形手术、牙颈部缺损修复等治疗方式,观察术后的临床效果。研究方法:选取因“牙龈退缩”、“牙颈部缺损”、“牙齿敏感”等主诉就诊的3个典型病例,符合“非龋源性的牙颈部缺损合并牙龈退缩”的诊断,制定治疗计划,患者知情同意,行根面覆盖术,拍摄术前、术中、术后照片,收集各项临床检查数据,比较分析数据。研究结果:术后患者无不适症状,牙龈退缩高度较术前降低,角化龈的宽度和厚度均增加,患者对术后效果满意。结论:软组织成形手术、牙颈部缺损修复治疗对非龋源性牙颈部缺损合并牙龈退缩具有良好的效果。