目的:本研究主要观察PRMT2基因对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:本实验以HUVECs作为实验研究对象,分别瞬时转染PRMT2高表达及低表达质粒。通过荧光倒置显微镜观察转染后细胞内GFP绿色荧光蛋白表达情况,运用PCR,Western blot技术检测PRMT2在细胞中的表达情况。MTT法观察PRMT2对HUVECs和细胞活力的影响。细胞划痕实验观察PRMT2对HUVECs迁移率的影响。Western blot分别检测PRMT2对HUVECs凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、caspase-3的表达情况。结果:1)PRMT2高表达质粒瞬时转染HUVECs成功后细胞内PRMT2-mi RNA及PRMT2蛋白表达水平明显增高,PRMT2低表达质粒瞬时转染HUVECs成功后细胞内PRMT2-mi RNA及PRMT2蛋白表达水平明显降低。2)PRMT2高表达明显抑制HUVECs的细胞活力和迁移,同时上调凋亡相关蛋白Bax、caspase-3表达水平,下调Bcl-2表达水平。3)PRMT2低表达明显增加HUVECs的细胞活力,并且明显促进HUVECs的迁移,同时下调凋亡相关蛋白Bax、caspase-3表达水平,上调Bcl-2表达水平。结论:PRMT2能够抑制血管内皮细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞凋亡过程有关。