目的:　　研究在缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤(WMD)发生、发展中，骨形态发生蛋白4(BMP4)mRNA及蛋白动态表达规律，以及影响髓鞘化的可能机制。　　方法:　　3日龄Sprague-Dawley新生大鼠共134只，随机分为模型组(WMD组)和对照组各67只。采用结扎右侧颈总动脉伴低氧(8％O292％N2)方法制备WMD模型，分别于实验后3d、7d、14d及21d采集标本。光镜下观察脑组织形态学改变;透射电镜下观察髓鞘形成，;免疫组化观察BMP4和成熟少突胶质细胞标志物髓磷脂蛋白(MBP)表达及定位，RT-PCR检测BMP4mRNA表达的变化western blot检测BMP4、MBP和磷酸化Smad1/5/8蛋白(P-SMAD1/5/8)表达水平，免疫荧光双标观察P-SMAD1/5/8及olig2（少突胶质细胞标志物）表达情况。　　结果:　　与对照组比较，光镜下缺氧缺血后3d脑白质水肿，细胞结构混乱;7d脑室旁旁白质疏松呈网状坏死;14d胼胝体变薄，白质纤维断裂;21d脑室旁白质广泛疏松，侧脑室扩大。透射电镜下缺氧缺血后21d髓鞘形成疏松、数量及厚度减少，神经纤维形态不规则，排列松散，髓鞘变薄，髓鞘超微结构可见板层分离。BMP4主要表达在大脑皮层，MBP在3d时极少见阳性细胞表达，7d时主要表达在脑室旁白质，胼胝体，14d、21d扩展到皮质下白质;与对照组相比，WMD组MBP明显发育迟缓;BMP4基因及蛋白表达水平逐渐增高于14d达最大值;p-smad1/5/8蛋白表达水平增长趋势与BMP4相同;免疫荧光显示p-smad1/5/8与olig2均呈阳性表达。BMP4与p-smad1/5/8蛋白表达水平具有正相关性(r=0.957)。　　结论:　　WMD主要病理变化早期的少突胶质细胞损伤及晚期髓鞘化障碍，其MBP发育迟缓不可逆结局，可能与BMP4表达上调介导p-smad1/5/8激活，使OL成熟性受抑密切相关。