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白念珠菌疾病易于感染、难以防治的特点使其在临床治疗中表现为强烈的致病性和高耐药性。前期研究显示白念珠菌耐药性形成过程中可能伴随着线粒体氧化呼吸功能的改变,并发现与线粒体呼吸相关的基因MRF1在耐药株中表达上调。为了确证白念珠菌耐药形成的“呼吸体抑制”假说,进一步阐明白念珠菌的耐药形成机制。本课题采用Ura-Blaster基因敲除策略靶向敲除和pCaEXP质粒异位表达线粒体呼吸功能相关的基因MRF1,构建了MRF1基因缺失菌和高表达菌。将构建好的菌株通过比浊法测定生长曲线;通过spot assay和微