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目的 血管内皮细胞生长因子（Vascular endothelial growth factor VEGF）和促血管生成素（Angiopioetin-1 Angl）是目前最有希望诱导小血管生成的血管再生因子，但其生血管和治疗缺血性疾病的机制仍不明确。我们用VEGF165和Angl联合使用治疗大鼠心肌梗死，观察心肌梗死区域的血管生成和新生血管内皮、平滑肌、心肌细胞，检测心功能的状况，并探讨其动员干细胞生成血管和改善心功能的机制。 材料和方法 扩增携带人VEGF165或Angl的复制缺陷型病毒(Ad5-VEGF165或Ad5-Angl)。结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导心肌梗死模型，大鼠经LAD结扎后立即于缺血的心肌区域注射100ul*108PFUAd-VEGF165或／和Ad-Angl，术后一周每天注射溴化脱氧尿苷（Bromodexyuridine;Brdu），在第二周、第四周收聚心脏标本各一半。石蜡切片HE染色检查血管再生状况，免疫组织化学双染色观察新生血管内皮细胞、平滑肌／周细胞和心肌细胞数，免疫组织化学检测梗死区域细胞的C-kit表达状况；Western-blot检测Ad-VEGF165和Ad-Angl的蛋白表达；超声心动图仪检测术前及术后第一、四周左心功能。南京医科大学硕士学位论文 结果Ad一VEGF16。和Ad--Angl转染后两周，VEGF16:和Angl联合使用可显著促进梗死区血管再生（P<0.肠），而且血管的直径增大，微/小动脉数明显增多（P<O.05），新生的内皮细胞数也显著多于其它组（P<0.05），未见血管瘤样结构。Ad一VEGF:65和Ad一Angl转染后一周，VEGF，65和Angl联合使用可显著改善左心功能。梗死区发现新生心肌心肌细胞，并且第二周时新生心肌细胞数显著多于其它组。梗死区细胞表达C一kit阳性。结论联合VEGF165和Angl治疗急性心肌梗死，可促进大量新生内皮细胞和平滑肌/周细胞生成，显著促进新生血管的数量、增加血管口径和提高心肌生存质量。VEGF16。和Angl可动员，心脏外干细胞迁移至缺血区域，并分化为内皮细胞、平滑肌/周细胞及心肌细胞，改善心肌梗死大鼠心功能。证明vEGF16。和Angl细胞动员的存在，以及其确定的信号途径，具有重要的临床应用前景和价值。