【摘 要】
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目的:通过检测急性脑损伤组织中TRAF6的表达水平,及观察TRAF6对NFκB报告基因活化和对星形胶质瘤细胞趋化因子CCL18产生的影响,为寻找新的急性脑损伤后炎症反应的重要调控靶
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目的:通过检测急性脑损伤组织中TRAF6的表达水平,及观察TRAF6对NFκB报告基因活化和对星形胶质瘤细胞趋化因子CCL18产生的影响,为寻找新的急性脑损伤后炎症反应的重要调控靶点奠定实验基础及理论依据。方法:选取2010年7月～2010年9月间滨州医学院附属医院神经外科重型颅脑损伤(GCS<9’)手术病人30例,分别取无功能周围正常脑组织和损伤的脑组织,作为对照组和实验组。RT-PCR法检测两组标本中TRAF6的表达;将扩增的TRAF6基因编码区全长片段克隆到pcDNA3.1(+),并转染至HEK293T细胞,Western blot检测TRAF6的蛋白表达;双萤光素酶报告基因系统检测TRAF6对NFκB报告基因活化的影响;ELISA检测TRAF6对星形胶质瘤细胞趋化因子CCL18产生的影响。结果:与对照组比较,实验组TRAF6的表达明显升高,且差异具有显著性(P<0.05);构建的TRAF6真核表达载体可在HEK293T细胞中表达;与对照组比较,实验组TRAF6能增强星形胶质瘤细胞NFκB报告基因的活性,并能促进星形胶质瘤细胞趋化因子CCL18的产生,且差异具有显著性(P<0.05)。结论:TRAF6在急性脑损伤脑组织中的表达明显升高;TRAF6能促进星形胶质瘤细胞转录因子NFκB的激活,并促进星形胶质瘤细胞趋化因子CCL18的表达。
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