本试验旨在应用气相色谱-质谱联用（GC-MS）代谢组学检测技术研究肾型传染性支气管炎病毒（IBV）致蛋鸡痛风后法氏囊组织中代谢物的变化规律,筛选出与肾型IBV发病机制相关的潜在生物标记物,并研究相关代谢通路。将体况相近的240羽21日龄海兰褐蛋鸡随机分成正常组（Nor）和攻毒组（IBV）,攻毒组按测定肾型IBV的鸡胚半数致死量(10^-5.5/0.2 mL)人工滴鼻攻毒0.2 mL/羽,正常组滴鼻生理盐水0.2 mL/羽,待攻毒组临床症状明显时采集肾脏和法氏囊组织,其中肾脏用于病理组织学观察,法氏囊用于GC-MS代谢组学研究。结果如下:1.病理组织学观察:攻毒组观察到肾脏肿大,出血严重,成典型的红白相间的“花斑肾”。HE染色可见正常组肾脏组织细胞形态完整,肾小管管腔清晰;而攻毒组肾单位减少,发生组织溶解,肾小管变粗,肾小管上皮细胞细胞核变形,淋巴细胞浸润。试验成功建立肾型IBV致蛋鸡痛风模型。2.代谢组学分析:通过GC-MS代谢组学技术在法氏囊组织中共检测到617个峰,筛选出了519个有效峰,最终从法氏囊组织中筛选出与肾型IBV型鸡痛风发病机制相关的75种差异代谢物。其中攻毒组与正常组相比较发现戊二醛、2-脱氧-D-葡萄糖、3-甲基戊二酸、腺苷酸、肌苷酸、γ-氨基丁酸、丙醇二酸、O-乙酰丝氨酸、丝氨酸、N-甲基DL-丙氨酸、代脯氨酸、谷氨酸、天冬氨酸、乳酸、抗坏血酸17种差异代谢物小分子复合物在肾型IBV模型鸡法氏囊组织中呈水平下调状态（P<0.05）;而2-甘油一棕榈酸酯、N-甲酰基-L-蛋氨酸、苏氨酸、甲基丙二酸、木糖醇、赖氨酸、N-氨基甲酰谷氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、泛酸、柠康酸、草酰胺、来苏糖、甘露糖、葡萄糖酸内酯、十七烷酸、O-磷酸丝氨酸、棕榈酸、3,4-二羟基吡啶、硬脂酸、氨基丙二酸、花生四烯酸、乙醇胺、2-脱氧四酸、N-乙酰基-β-D-甘露糖胺、哌啶酸、葡萄糖醛酸、苏糖醇、2-甲基戊二酸、核糖、D-半乳糖醛酸、氨基葡萄糖酸、3-羟基丙酸、尿酸、2,4-二氨基丁酸、2-羟基丁酸、果糖、苏糖酸、胍基琥珀酸、甘油、亚油酸、3-苯基乳酸、N-α-乙酰基-L-鸟氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、胍基乙酸58种差异代谢物小分子复合物在肾型IBV模型鸡法氏囊组织中呈水平上调状态（P<0.05）,发现的差异代谢物有望成为诊断肾型IBV的潜在生物标记物。3.蛋鸡感染肾型IBV后差异物参与的代谢通路主要有:不饱和脂肪酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,亚油酸代谢,花生四烯酸代谢,甘油脂代谢,氨酰基-tRNA生物合成,抗坏血酸和醛酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,嘌呤代谢等。本研究说明免疫相关代谢物的变化及其参与代谢通路的紊乱与免疫组织损伤有着密切的关系;葡萄糖代谢、脂肪酸代谢和氨基酸代谢通路均出现差异代谢物,主要表现为脂肪酸代谢和氨基酸代谢紊乱,与产能代偿性增加有关;攻毒组法氏囊组织中尿酸升高,可能是由于感染肾型IBV后XOD活性升高促进了嘌呤代谢,为在代谢水平上研究肾型IBV发病机制奠定基础。