【摘 要】
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研究背景和目的慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（CP/CPPS）的慢性疼痛周期长且治疗效果不佳,严重影响着患者的生理和心理健康。CP/CPPS的自身免疫失调成为近年的研究热点,Th1、Th17细胞被认为与CP/CPPS的疼痛相关,中枢敏化也被认为是慢性疼痛的重要因素之一。从CP/CPPS疼痛的神经调控机制出发,探究CP/CPPS大鼠模型是否存在CD4+T细胞亚群L5-S2脊髓浸润及是否参与中枢敏化
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研究背景和目的慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（CP/CPPS）的慢性疼痛周期长且治疗效果不佳,严重影响着患者的生理和心理健康。CP/CPPS的自身免疫失调成为近年的研究热点,Th1、Th17细胞被认为与CP/CPPS的疼痛相关,中枢敏化也被认为是慢性疼痛的重要因素之一。从CP/CPPS疼痛的神经调控机制出发,探究CP/CPPS大鼠模型是否存在CD4+T细胞亚群L5-S2脊髓浸润及是否参与中枢敏化机制,试图找到CP/CPPS疼痛的发病原因的新思路,为CP/CPPS的诊疗提供新策略。材料和方法3-4周龄、体重250-350g左右成年雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组和CP/CPPS模型组,通过前列腺原位注射完全弗氏佐剂和等量生理盐水构建模型,4周后通过von Frey测痛试验和苏木精伊红染色法显微观察大鼠前列腺组织评估模型构建情况,前列腺组织炎症浸润情况,并运用流式细胞术、实时荧光定量PCR（RT-q PCR）、免疫荧光检测等方法分析CD4+T细胞亚群L5-S2脊髓的浸润情况,检测脊髓GFAP、CR3及炎症因子的表达水平,探讨Th1、Th17细胞对CP/CPPS大鼠疼痛的中枢敏化机制。结果1、CP/CPPS大鼠疼痛模型中L5-S2脊髓组织中存在外周T细胞的浸润,具体细胞亚型为Th1细胞和Th17细胞,二者特异性细胞因子INF-γ、IL-17、RORγt表达上调。2、Th1细胞和Th17细胞激活胶质细胞促进产生趋化因子（CCL2、CCL20、CXCL10）和促炎因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）m RNA的表达上调,诱发中枢敏化过程。结论总而言之,我们的工作明确了CP/CPPS模型大鼠L5-S2脊髓神经元中浸润的CD4+T细胞具体亚群为Th1、Th17细胞,它们分泌炎症因子IFN-γ、IL-17等损伤神经元细胞和影响神经传导,促进中枢敏化并激活星形胶质细胞及小胶质细胞导致炎症因子如IL-1β、TNF-α、IL-6,趋化因子如CCL2、CCL20、CXCL10等分泌增加,趋化因子同时又可为Th1细胞、Th17细胞向脊髓组织浸润提供有利条件,在免疫细胞和胶质细胞的相互作用下突触传递兴奋性增强,发生中枢敏化,导致疼痛的发生和发展。
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