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随着经济发展、生活方式和膳食结构的巨大变化，代谢综合征（如高血脂症、糖尿病、心血管病）的发生率越来越高，严重危害人类健康。线粒体是机体细胞内能量代谢和自由基产生的主要场所，一旦代谢过程或自由基增减平衡被破坏，就会危害机体并产生疾病。研究表明线粒体功能障碍是引起慢性代谢疾病重要的病理基础，如糖尿病、衰老、心血管疾病和癌症等，因此，提高线粒体质量，降低线粒体损伤，从而抑制自由基的产生是缓解慢性代谢疾病的重要途径之一。本文通过体外实验和体内实验，在大鼠肠道线粒体水平上，探讨绿原酸对氧化损伤线粒体的保护作用及可能机制。本文第一部分探讨绿原酸在体外对大鼠肠道线粒体氧化损伤的保护作用。方法：不同浓度的H2O2损伤线粒体，测定线粒体肿胀度、膜电位和ROS,确定H2O2最适浓度；不同浓度的CHA加入线粒体悬液，测定线粒体肿胀、膜电位和ROS,确定CHA最适浓度。试验分四组：正常组、H2O2组、160μmol/LCHA+H2O2组、160μmol/LCHA组。测定线粒体悬液及上清液中细胞色素C、8-OHdG含量、T-SOD、GSH-Px、T-AOC及复合物I、IV和V活性。结果：（1）H2O2的最适浓度为0.5mol/L；（2）CHA的最适浓度为160μmol/L；（3）160μmol/LCHA+H2O2组的线粒体悬液细胞色素C含量比H2O2组显著增多（P<0.05）；(4)160μmol/LCHA+H2O2组中8-OHdG的量比H2O2组显著降低（P<0.05）；（5）与H2O2组比，160μmol/LCHA+H2O2组T-SOD、GSH-Px活性显著增强（P<0.05），T-AOC增强且具有极显著性（P<0.01）；（6）与H2O2组比，160μmol/LCHA+H2O2组线粒体复合物I、IV和V活性增加且具有极显著性差异（P<0.01）。本文第二部分探讨绿原酸在体内对大鼠肠道线粒体损伤的保护作用。方法：选用32只健康大鼠（180±20）g，随机分成四组：正常组、TNBS组、CHA组、CHA+TNBS组，每组8只，实验期四周，TNBS剂量为100mg/Kg,绿原酸每日经口灌胃，剂量为60mg/Kg。本部分做了肠道形态学观察，组织学评分，测定回、结肠T-SOD、T-AOC活性，MDA含量，电镜观察线粒体结构，测定线粒体悬液及上清液细胞色素C含量，8-OHdG含量，T-SOD活性，MDA含量，复合物I、IV和V活性。结果：(1) HE染色显示CHA+TNBS组肠道绒毛结构比TNBS组完整，组织评分图显示两组具有显著性差异（P<0.05）；（2）CHA+TNBS组回、结肠T-SOD活性、T-AOC能力高于TNBS组，且T-SOD活性出现显著性（P<0.05）；与CHA+TNBS组比，MDA含量在TNBS组升高，且有显著性（P<0.05）；（3）TNBS组电镜图显示线粒体膜破裂，脊断裂或消失，线粒体基质减少且模糊不清晰，线粒体体积变大变圆发生肿胀，在CHA+TNBS组损伤症状得到缓解；（4）与TNBS组比，CHA+TNBS组线粒体悬液细胞色素C含量增加；（5）CHA+TNBS组复合物I, IV和V活性高于TNBS组，且复合物I和V具有显著性差异（P<0.05）。综上所述，绿原酸对大鼠肠道线粒体的损伤具有缓解作用。在体外，绿原酸对线粒体复合物I, IV和V具有保护作用；在大鼠体内，绿原酸对损伤的肠道组织，肠道抗氧化能力，肠道线粒体，肠道线粒体抗氧化及线粒体复合物I, IV和V均具有保护作用。