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肠道是抵御外界病原体最重要的器官,当它发生炎症时会释放大量的炎性因子并诱导细胞启动自噬,而过度的自噬会导致细胞发生自噬性死亡,危害肉鸡的健康,甚至会影响肉鸡的产量。经研究表明,牛磺酸能够抑制炎性因子的分泌,也会调控细胞的自噬,但是牛磺酸是否可以通过抑制炎性因子的过度分泌进而减弱细胞的过度自噬来保护肠道免受损伤其具体机制尚不明确。本研究将通过肉鸡腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的方式诱导肠道过度自噬模型,在日粮中添加牛磺酸,检测牛磺酸对肉鸡肠道自噬调控的作用,为牛磺酸在预防肠道炎症、保护肠道功能的应用中提供理论依据。试验选用1日龄的120只白羽肉鸡,分成4个处理,每个处理分为6个重复并且每个重复5只,其中空白对照组(C)在饲喂日粮的基础上,在28天、29天、30天早六点腹腔注射生理盐水;牛磺酸对照组(T)在基础饲粮中添加0.3%的牛磺酸,连续三天腹腔注射生理盐水;模型组(M)在饲喂日粮的基础上,连续三天腹腔注射LPS(1mg/kg.BW);牛磺酸预防组(MT)在基础饲粮中添加0.3%的牛磺酸,连续三天腹腔注射LPS(1mg/kg.BW)。主要研究结果如下:1)免疫器官指数:四个组别之间的免疫器官指数无显著差异(p>0.05);2)空肠形态:模型组的空肠绒毛断裂,形态造成严重损坏,牛磺酸对照组的肠道结构受损程度较轻,虽有损伤但绒毛、层次和隐窝较为清晰及完整;3)血清生化指标:模型组与空白对照组相比IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、TNF-β、TNF-γ的表达量极显著升高(p<0.01),牛磺酸预防组与模型组相比能极显著下调(p<0.01)炎性因子的表达水平(p>0.05);4)LPS/TLR4/NF-κB通路:模型组与空白对照组相比LPS/TLR4/NF-κB通路上无论是基因还是蛋白方面TLR4、NF-κB的表达水平显著升高(p<0.05),牛磺酸预防组与模型组相比下调了TLR4、NF-κB的表达(p<0.05);5)空肠组织自噬结构:模型组细胞器损伤较为严重,线粒体嵴断裂,内质网、高尔基体的形态遭到严重破坏。牛磺酸预防组的线粒体出现大量自噬结构,形成典型的自噬体且细胞器结构比较完整。6)自噬标志基因m RNA表达:模型组与空白对照组相比自噬标志物Beclin-1 m RNA、LC3Ⅱm RNA相对表达量显著升高(p<0.05)、LC3Ⅰm RNA相对表达量下降(p>0.05),而牛磺酸预防组与模型组相比下调了Beclin-1、LC3Ⅱm RNA的表达(p<0.05)上调了LC3Ⅰm RNA的表达(p>0.05);7)自噬通路的筛选以及PI3k/AKT/m TOR通路的验证:通过RNA-seq技术找到与自噬发生相关的差异基因创建了基因集,筛选出了自噬通路PI3k/AKT/m TOR作为进一步研究的对象,通过实时荧光定量PCR技术进行验证发现模型组与空白对照组相比PI3K m RNA、AKT m RNA、m TOR m RNA相对表达量显著降低(p<0.05),牛磺酸预防组与模型组相比上调了该通路的表达(p<0.05)。8)肠道机械屏障相关基因m RNA表达:模型组与空白对照组相比与肠道机械屏障相关的基因ZO-1 m RNA、Claudin-1 m RNA、Occludin m RNA相对表达量均降低(p<0.05),牛磺酸预防组与模型组相比上调了这三个基因的表达(p<0.05);9)肠道转运载体相关基因m RNA表达:模型组与空白对照组相比与营养物转运载体相关的基因Pep T1 m RNA、GLUT2 m RNA、apo B m RNA相对表达量均降低(p<0.05),牛磺酸预防组与模型组相比上调了这三个基因的表达(p<0.05)。综上所述,饲料中添加牛磺酸能够抵抗脂多糖诱导的过度自噬对机体造成的损害,同时能改善受损的肠道细胞,加固肠道屏障功能、维护营养物质吸收功能的正常运转。