【摘 要】
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目的:本研究探讨电针“百会”“足三里”对SAMP8小鼠学习与记忆能力的影响,以及对SAMP8小鼠AGER/LRP1受体系统的调节机制,为临床运用电针治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法:以7月龄雄性SAMP8小鼠作为研究对象,同月龄相同遗传背景的SAMR1小鼠作为空白对照组。适应性饲养1周后,对全部小鼠进行Morris水迷宫训练,筛选符合认知障碍标准的SAMP8小鼠30只,随机分为模型组（Mod）、
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目的:本研究探讨电针“百会”“足三里”对SAMP8小鼠学习与记忆能力的影响,以及对SAMP8小鼠AGER/LRP1受体系统的调节机制,为临床运用电针治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法:以7月龄雄性SAMP8小鼠作为研究对象,同月龄相同遗传背景的SAMR1小鼠作为空白对照组。适应性饲养1周后,对全部小鼠进行Morris水迷宫训练,筛选符合认知障碍标准的SAMP8小鼠30只,随机分为模型组（Mod）、EA 2Hz组和EA 10Hz组,每组10只,10只SAMR1小鼠作为空白对照组（Con）。电针组参照《实验针灸学》及查阅文献,确定“百会”和“足三里”的位置及针刺方法,用穴位神经刺激仪分别连接“百会”“足三里”,选用疏密波,电流为1m A,频率为2Hz/10Hz,每次持续30分钟,每日1次,共14天。模型组和空白组每天施以同时间同程度的抓捉与束缚,不提供其他干预措施。电针干预结束后,连续6天进行Morris水迷宫实验（定位航行实验和空间探索实验）;水迷宫结束后,运用微透析技术结合高效液相色谱法测定小鼠脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素含量;神经病理学染色法（苏木素伊红染色和甲苯胺蓝染色）观察小鼠海马CA1区脑组织的基本病理变化与神经元中尼氏体的改变;ELISA法检测小鼠脑脊液和血清中Aβ含量的变化;Western blot技术检测小鼠海马组织AGER、LRP1、Apo E、NF-κB p65、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平。结果:Morris水迷宫:（1）定位航行实验:与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.01）;与模型组比较,EA 2Hz组小鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,EA 10Hz组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.01）。（2）空间探索实验:与空白组比较,模型组小鼠穿越平台次数明显减少（P<0.01）,在目标象限停留时间明显缩短（P<0.01）;与模型组比较,EA 2Hz组和EA 10Hz组小鼠穿越平台次数明显增加（P<0.01）,且目标象限停留时间明显增加（P<0.01）。微透析:与空白组比较,模型组小鼠脑脊液中多巴胺和去甲肾上腺素含量均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,EA 2Hz组和EA 10Hz组小鼠脑脊液中多巴胺和去甲肾上腺素水平均显著升高（P<0.01）;与EA 2Hz组比较,EA 10Hz组小鼠脑脊液中去甲肾上腺素水平显著升高（P<0.01）。神经病理染色:与空白组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元数量、锥体细胞形态、体积、排列均表现出明显的病变,并伴有明显的核缩及胶质细胞增生的现象;尼氏体数目显著减少或脱颗粒化,甚至解体消失;经过电针干预后,EA 10Hz、EA 2Hz组小鼠海马CA1区的上述病理改变均得到不同程度改善,且以EA 10Hz组改善明显。ELISA检测:与空白组比较,模型组小鼠脑脊液和血清中Aβ含量均明显上升（P<0.01）,在模型组中,小鼠脑脊液中Aβ含量高于血清的含量（P<0.05）;与模型组比较,EA 2Hz组小鼠脑脊液中Aβ含量明显下降（P<0.01）,血清中Aβ含量下降（P<0.05）,EA 10Hz组小鼠脑脊液和血清中Aβ含量均明显下降（P<0.01）。在EA 2Hz组中,小鼠脑脊液和血清中Aβ含量比较无统计学意义（P>0.05）;在EA 10Hz组中,小鼠脑脊液中Aβ含量低于血清的含量（P<0.05）。Western blot检测:与空白组相比,模型组小鼠海马组织中AGER、VCAM-1、ICAM-1表达水平显著升高（P<0.01）,LRP1和Apo E表达显著降低（P<0.01）,NF-κB p65表达变化无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,电针各干预组小鼠海马组织中AGER、VCAM-1、ICAM-1表达水平显著降低（P<0.01）,LRP1和Apo E表达升高（P<0.01和P<0.05）,NF-κB p65表达变化无统计学意义（P>0.05）。与EA 2Hz组相比,EA 10Hz组小鼠海马组织中AGER、VCAM-1、ICAM-1表达水平显著降低（P<0.01）,LRP1和Apo E表达升高（P<0.01和P<0.05）。结论:1.电针“百会”“足三里”能够有效提高SAMP8小鼠的学习记忆能力,升高其脑脊液内DA、NE水平,并减少其海马CA1区神经病理损伤。2.电针“百会”“足三里”干预SAMP8小鼠轻度认知障碍的机制可能是通过改善其AGER/LRP1受体系统,进而促进血脑屏障的完整性,最终达到清除Aβ的目的。
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