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背景与目的:脑梗死是当今社会的一种常见疾病,因其具有的高发病率、高致残率和高致死率而日益为人们所关注,有关脑梗死发病和治疗方面的研究一直都是医学领域的热点。血栓素A2受体(Thromboxane A2 receptor,TXA2R)是一种人体内广泛分布的G蛋白偶联受体,在凝血反应和炎症反应中起到重要的作用,被认为与脑梗死的发病和治疗存在紧密的联系。研究显示人群中TXA2R的基因多态性rs768963会影响脑梗死的发病,而使用TXA2R拮抗剂SQ29548可以抑制动物模型脑梗死后的脑损伤程度。这可能分别与TXA2R在血小板活化和脑梗死后神经细胞损伤过程中的作用有关,但具体机制都尚不明朗。因此我们希望探究TXA2R基因rs768963突变对脑梗死发病的作用以及脑梗死后TXA2R与神经细胞损伤间的具体作用机制,为脑梗死的发病和治疗提供新的线索。材料和方法:使用血小板聚集率以及血小板-单核细胞聚集体表达水平来检测受试者血小板功能,使用聚合酶链反应-高温连接酶检测技术鉴定受试者基因型来分析rs768963突变与血小板功能的关系。以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为神经细胞体外模型,使用TXA2R特异性拮抗剂SQ29548处理后进行H2O2刺激。分别使用WST-1、LDH、免疫荧光技术、流式细胞技术以及Western blot技术检测氧化应激反应后神经细胞存活、活力、氧化应激反应程度、细胞凋亡情况以及相关通路的激活程度。结果:TXA2R基因上的rs768963突变会影响未使用过抗血小板药物的脑梗死患者体内花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率;而TXA2R特异性拮抗剂SQ29548可以提过p-38通路提高H2O2作用下SH-SY5Y细胞的存活和活力,减轻细胞的氧化应激反应并减少细胞凋亡,对神经细胞起到了保护作用结论:TXA2R基因突变会影响脑梗死患者的血小板功能;使用TXA2R拮抗剂可以减轻神经细胞氧化应激反应,起到保护神经细胞的作用。