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目的:探讨脑梗死患者血小板内皮聚集受体-1（Platelet endothelial aggregation receptor-1,PEAR1）和前列腺素内过氧化物合酶-1（Prostaglandin endoperoxide synthase-1,PTGS1）基因多态性的交互作用与阿司匹林抵抗（Aspirin resistance,AR）的相关性,为脑梗死的二级预防提供数据基础。方法:选取2019年08月至2020年09月救治北华大学附属医院神经内科脑梗死患者100例作为研究对象,入院后,记录入选对象的一般资料（性别、年龄、体重指数）、个人史（吸烟史、饮酒史）、既往史（高血压病史、糖尿病史）及服药史（是否服用阿司匹林、他汀类药物）、检测血液指标（血红蛋白（Hemoglobin,HB）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL）、同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY））。于入院后第二天清晨采取空腹静脉血,分别检测HB、TC、TG、LDL、HCY血液指标水平。通过应用荧光染色原位杂交检测法对患者的基因型进行分析。同时留取晨起中段尿样,应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测尿液中11-脱氢-血栓烷B2（11-dehydro-thromboxane B2,11-DH-TXB2）的数值含量。根据患者尿液中11-DH-TXB2的含量,将患者分为阿司匹林抵抗组（Aspirin resistance,AR）和阿司匹林敏感组（Aspirin sensitivity,AS）。本研究采用SPSS20.0软件记录临床搜集的数据并分析,以（49）<0.05表示差异具有统计学意义。结果:1.单因素分析结果显示两组在性别、BMI、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、Hb、HCY、TC、TG、PEAR1基因型比例比较,差异无统计学意义（（49）>0.05）。2.单因素分析结果显示阿司匹林抵抗组PTGS1基因型GG比值高于敏感组,LDL升高比值低于敏感组,差异有统计学意义（分别为（49）<0.001、（49）=0.35;（49）<0.05）。3.多因素分析结果显示PTGS1基因多态性是AR的危险因素,GG基因型发生AR的概率是AG/AA基因型的24.489倍（95%CI 4.910-122.150）。4.交互作用分析显示,单核苷酸PTGS1的基因型为GG型且单核苷酸PEAR1的基因型为AG/AA型时,OR值增加,两基因多态性对AR的发生存在交互作用（API=17.628%）。5.单核苷酸PEAR1与LDL、单核苷酸PTGS1与LDL之间交互作用分析显示,两组之间均不存在交互作用（API值分别为-131.111%、-4.386%）。结论:1.PTGS1单核苷酸的基因型GG、LDL升高与AR有关联,是AR的独立危险因素。2.PEAR1基因型与AR无明确相关性。3.PTGS1单核苷酸的基因型GG且PEAR1单核苷酸的基因型AG/AA时,两基因多态性存在交互作用,共同形成AR。