植物生活于瞬息万变的自然环境中,一生中时常会面对不适宜生长甚至威胁到存活的因素。这些潜在胁迫主要分为生物胁迫和非生物胁迫,生物胁迫包括病害、虫害、竞争植物等,非生物胁迫包括干旱、盐碱、极端气温等。植物如何感知胁迫信号,并适应不利环境,是一个基础而重要的生物学问题。近年来的研究已经揭示,植物激素茉莉酸通过降解JAZ蛋白释放MYC2和EIN3等转录因子,启动对生物胁迫的防御应答;而脱落酸则是通过去抑制化SnRK2激酶,从而磷酸化下游的转录因子和离子通道蛋白,促进对非生物胁迫的应答。尽管对生物和非生物胁迫分别的防御和抗逆反应已经研究得比较透彻,现在的研究对于植物如何分配有限的资源在不同胁迫之间获得平衡依然是解释不清楚的,本研究正是从此角度出发开始研究茉莉酸信号通路和脱落酸信号通路的交叉互作。本论文研究工作从蛋白质相互作用结果入手,发现脱落酸信号核心模块中的重要蛋白PYL4、ABI1、OST1等与JAZ1蛋白存在相互作用。进一步检测JAZ1基因表达水平和JAZ1蛋白质稳定性发现,由茉莉酸介导的JAZ1表达上调和JAZ1蛋白降解均受到外源脱落酸处理的加强,说明脱落酸信号可能对茉莉酸启动的反应有促进作用。接着,检测茉莉酸响应基因表达的结果表明,依赖于转录因子MYC2的靶基因VSP1和VSP2表达量在茉莉酸和脱落酸双重处理后,比茉莉酸处理上调的倍数更多,初步说明由茉莉酸引发的通过MYC2介导的对虫害和伤口的防御反应受到脱落酸信号的强化。综上所述,本研究通过生理和生化分子实验证明脱落酸信号通过受体PYL和协同受体PP2C与JAZ蛋白之间的相互作用调控JAZ蛋白的稳定性,对茉莉酸介导的应答生物胁迫的防御反应有一定影响。