线粒体在细胞凋亡和坏死中起到中心作用。在凋亡和坏死刺激下胞质中的钙离子浓度持续升高，影响线粒体的膜电位;促进线粒体渗透性转变孔的开启;引起细胞色素C的释放;激活胞质中的Calpains从而介导细胞凋亡或坏死。MCU和Micu1是新近被鉴定的出来的线粒体钙通道蛋白，研究显示敲除MCU或Micu1显著抑制线粒体的钙吸收。这为验证细胞死亡过程中钙离子对凋亡和坏死的调节作用提供了很好的基础。　　 我们发现在氧化压力刺激下敲除MCU和Micu1可以抑制细胞凋亡;反之过表达野生型MCU和Micu1可以促进凋亡;但过表达MCU和Micu1功能缺失的突变可以抑制细胞凋亡。进一步的研究表明MCU和Micu1可以与线粒体外膜上的钙离子通道蛋白VDAC1相互作用，并且MCU和Micu1敲除可以完全抑制VDAC1过表达引起的细胞凋亡。　　 前人研究表明用RU360或其它钙通道抑制剂，可以保护心肌和脑细胞缺血状态下的细胞坏死。缺血会使细胞处于严重的钙过载状态。因此我们用钙过载药物Ionomycin模拟这一过程，并检验MCU和Micu1对钙过载引起的细胞坏死的调节作用。出乎我们意料之外，钙过载情况下敲除MCU和Micu1的细胞，坏死显著增加。　　 我们推测，MCU和Micu1敲除后线粒体的钙吸收功能丧失，ionomycin处理下，与对照组相比MCU和Micu1敲除的细胞其胞质中的钙离子会显著升高，从而激活Calpains等坏死相关的蛋白，引起细胞坏死;但也可能是MCU和Micu1的敲除使线粒体对坏死刺激更敏感。这有待于进一步的实验证明。