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目的： 通过检测IL-26在糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy， DR）不同程度患者的血清、玻璃体及外周血单核细胞（Peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）中的蛋白及mRNA水平，并进行分析，以期发现IL-26是否与DR发病机制之间存在关联，为DR的研究开拓新思路。 方法： 1.纳入在重庆医科大学附属第一医院内分泌科明确诊断为2型糖尿病的60例患者，并完善眼部相关检查，如眼底照相、荧光素钠造影，根据有无DR及DR严重程度，将受试对象划分为：1）糖尿病未并发糖尿病视网膜病变（Diabetes without retinopathy，DWR）组，20例；2）非增殖期糖尿病视网膜病变（Non- proliferative diabetic retinopathy，NPDR）组，20例；3）增殖期糖尿病视网膜病变（Proliferative diabetic retinopathy，PDR）组，20例。另选取于重庆医科大学体检部行常规体检且全身无任何疾病的健康人20例作为正常对照组。于清晨空腹时，采集上述研究对象外周血10ml，运用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清中IL-26的蛋白水平及实时荧光定量（Real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）检测PBMCs中IL-26mRNA水平，然后进行相关的统计学分析。 2.选取于重庆医科大学附属第一医院眼科就诊明确诊断为PDR造成的玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离应行玻璃体切除手术的20例患者作为实验组。并选取同时期就诊的20例因特发性黄斑前膜或特发性黄斑裂孔需行玻璃体切除术的患者作为对照组。抽取所有研究对象的玻璃体0.1-0.2ml，其中14例PDR患者自愿于术前行抗VEGF治疗，则在抗VEGF之后抽取玻璃体。应用ELISA测量玻璃体中IL-26的蛋白浓度，并进行统计学分析。 结果： PDR患者血清中 IL-26蛋白表达水平（1343.75±370.41 pg/ml）较对照组（1017.86±230.05 pg/ml，p=0.003）、DWR（865.95±219.61 pg/ml，p=0.001）、NPDR（951.31±210.92 pg/ml，p=0.007）显著升高；PDR未接受抗VEGF治疗患者的玻璃体中IL-26蛋白水平较对照组增高（686.00±69.89ng/ml VS618.69±20.29pg/ml, p=0.04），差异具有统计学意义，而PDR接受抗VEGF治疗患者的玻璃体中IL-26蛋白水平与对照组无差别(652.50±23.39pg/ml VS618.69±20.29pg/ml, p=0.235)。进一步我们检测到PDR患者PBMCs中IL-26mRNA水平较对照组、DWR组明显增高（正常组VS PDR p=0.02；DWR VS PDR p=0.03）。 结论： 1.PDR患者血清及玻璃体中 IL-26蛋白水平及 PBMCs中IL-26mRNA水平显著升高，说明IL-26可能与PDR的发病机制有关；并且在行抗VEGF治疗后，PDR患者玻璃体中的IL-26水平下降，说明抗VEGF治疗可拮抗IL-26的表达，但是关于抗VEGF治疗如何抑制IL-26的表达仍需要进一步的研究与探索。