慢性酒精中毒目前已成为全球关注的问题,在我国的发病率至少为3.7%,严重威胁着人类健康。本实验试图通过建立一种新型的慢性酒精中毒模型,研究慢性酒精中毒的脑损伤机制以及干预剂葡多酚的脑保护作用。本实验于不同时间点检测各组大鼠生物学指标,包括体重变化、饮食状况、自主运动及自然情况;利用Morris水迷宫检测各组大鼠记忆功能;HE染色观察各组大鼠各时间点脑组织病理学改变;免疫组化染色检测bcl-2、bax蛋白;TUNEL法原位检测细胞调亡。生物学指标显示,治疗组与酒精组体重均出现负增长,但治疗组体重降低程度和持续时间均低于酒精组。行为学结果显示,酒精组大鼠出现进行性记忆功能障碍,治疗组未出现记忆功能障碍。病理学结果显示,酒精组海马、额叶、颞叶均出现了神经元变性、坏死、脱失的现象,伴有胶质细胞增生和噬神经细胞现象,还可见脑膜增厚、脑膜血管肿胀、脑膜炎性细胞浸润、水肿液渗出。随着饮酒时间的延长,上述病理改变逐渐加重。小脑蒲肯野细胞数量未发生明显变化。各时间点的治疗组病理改变明显较酒精组为轻。免疫组化染色结果显示,酒精组、治疗组bcl-2表达明显高于对照组;酒精组bcl-2表达高于治疗组。酒精组和治疗组bax表达明显多于对照组;酒精组bax表达高于治疗组,结果均存在显著性差异。TUNEL检测结果显示,酒精组和治疗组阳性细胞数明显高于对照组和多酚组;酒精组阳性细胞数明显多于治疗组。酒精组和治疗组bcl-2/bax的比例无明显差异。本实验方法成功建立了慢性酒精中毒动物模型,从不同方面证实了葡多酚具有脑保护作用,为慢性酒精中毒治疗的研究提供了新的方向。