背景腹泻是众多疾病的常见症状，既往腹泻多由感染性因素引起，近年来非感染性腹泻亦受到人们的关注，非感染性腹泻中，由慢性肝病引起的肝源性腹泻较为常见。肝源性腹泻是指肝脏各种实质性疾病所引起的慢性腹泻，是众多肝病尤其肝硬化失代偿期中较常见的并发症，再发风险高，易反复出现。因其为慢性病程，腹泻严重时可加重肝病的病情进展，甚至可危及患者生命。因肝脏疾病临床表现复杂，早期缺乏特异性，甚至小部分患者以腹泻为肝脏疾病的首发症状，极易误诊、漏诊，因此早发现，早诊断，早治疗极为重要，其可干预肝源性腹泻的风险，改善肝病患者的长期预后。其发病机理目前尚未清楚，可能主要与肠道菌群紊乱、植物神经功能紊乱、门静脉压力增高及消化吸收不良等因素有关。肠道菌群紊乱可影响肠粘膜的免疫反应、肠上皮分化、繁殖、运动、维生素和多种生物活性的合成，与消化吸收功能密切相关。肝硬化失代偿期可出现门静脉高压和肝功能减退两大临床表现，同时可有全身多系统症状，并可出现腹水、脾功能亢进、肝性脑病或上消化道出血等相关并发症。门静脉高压时，门静脉系统内血液回流受阻后，经吻合支进入腔静脉系，形成侧支循环。其中，门静脉系的肠系膜下静脉的属支直肠上静脉和下腔静脉系髂内静脉的直肠中、下静脉相吻合，门静脉高压时，此可导致直肠下静脉曲张，导致微循环障碍，使肠粘膜淤血、水肿甚至缺血、缺氧发生糜烂、溃疡，肠粘膜完整性遭到破坏、消化、吸收及分泌功能紊乱，营养物质消化吸收障碍。研究表明，肠道菌群生态失衡是肝硬化腹泻必备的发病机制，而肝硬化门脉高压是正常肠道微生物菌落失衡的确定危险因素。植物神经功能紊乱与肝脏损害程度有关，表现为副交感神经功能增强，交感神经功能减退，肠蠕动加速。部分肝病患者胆固醇转化为胆汁酸的能力下降，胆汁分泌减少，其乳化脂肪、促进脂肪吸收能力下降，也会导致腹泻的发生。目前关于其治疗方法主要是治疗其原发性肝病、调节肠道菌群及抑制肠蠕动，部分患者随着肝功能的好转，腹泻症状好转，但部分患者效果欠佳，推测是否与门静脉压力增高导致的肠粘膜淤血、水肿有关。检索相关文献，生长抑素及其类似物在糖尿病等相关性腹泻已有应用，根据其作用机理，推测其能有效的抑制多种扩血管物质，降低门静脉压力，在因门静脉高压导致的肝源性腹泻中应有良好的效果，但实际效果如何？本实验收集62例肝源性腹泻患者的临床资料，依据肝病严重程度及腹泻程度等相关指标，依次升级治疗，旨在探讨肝源性腹泻有效的治疗方法和生长抑素在肝硬化失代偿期导致的重度腹泻中的效果。目的探讨肝源性腹泻发病机制、诊断要点及治疗体会。方法回顾性分析自2012年6月至2013年11月就诊于郑州大学第一附属医院感染科和消化科住院的肝源性腹泻患者的临床资料，除外慢性肝病以外的其他原因所致的腹泻，如：细菌感染、病毒感染、真菌感染、食物中毒、药物中毒、肠道肿瘤、饮食不当、消化不良、应用抗生素等治疗者。将观察对象依据治疗效果依次升级治疗，具体分三级：一级治疗给予酪酸梭菌二联活菌散（3袋/次3次/天首剂加倍）调节肠道菌群；二级治疗给予蒙脱石（1袋/次3次/天）散收敛、吸附、止泻和复方苯乙哌啶（2袋/次3次/天）抑制肠蠕动；三级治疗给予生长抑素3mg加入w(Nacl)=0.9%氯化钠注射液中微量泵持续泵入维持12h，每日2次治疗。若一级治疗3天无效加用二级治疗，二级治疗3天后，若显效或有效继续使用直至腹泻停止，若无效停用二级治疗，加用三级治疗，直至腹泻停止，停止后继续巩固治疗3天。观察治疗前的总胆红素、白蛋白、总胆汁酸、凝血酶原时间、血小板计数、脾脏厚径、脾脏长径、脾静脉宽度、门静脉宽度、大便常规、大便培养和治疗前、治疗后腹泻的次数及腹泻的时间。统计方法：使用SPSS17.0软件进行统计分析,呈正态分布的计量资料采用x±s表示，非正态分布的计量资料以M(P25-P75)表示，采用Spearman秩相关进行统计分析，检验水准α=0.05，P<0.05为有统计学意义。结果1.肝源性腹泻以肝硬化失代偿期最多见，腹泻次数、腹泻时间与Child-Pugh分级的相关系数rs分别为0.69、0.71，P<0.05，差异具有统计学意义，即Child-Pugh分级越高,腹泻程度越重且越易出现。2.观察肝源性腹泻患者治疗前的基本情况，发现反应门静脉高压的相关指标如血小板计数降低、脾脏厚径及长径增大、门静脉及脾静脉宽度增加，腹泻愈重，治疗越需要升级，降低门静脉压力愈显重要。3.生长抑素在肝硬化失代偿期导致的重度腹泻中效果显著。结论肝源性腹泻的发病机制是多方面的，以肝硬化失代偿期最多见，且Child-Pugh分级越高，腹泻程度越重且越易出现，降低门脉压力愈显重要。治疗上以治疗原发性肝病、调节肠道菌群及降低门静脉压力为主，生长抑素对肝硬化失代偿期导致的重度腹泻效果显著。