目的:本研究通过观察额尔敦-乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤大鼠神经节细胞的保护作用,阐明额尔敦-乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤性疾病的防治作用及其可能机制。研究蒙药额尔敦-乌日勒对Bcl-2,Bax,Fas,Fasl及P53蛋白在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的影响,探讨额尔敦-乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:通过升高眼压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,观察不同时间段、不同剂量的药物对视网膜组织病理学的影响,采用Western Blot检测法、免疫组织化法、Fas/Fasl蛋白检测法和计算机图像分析系统对大鼠视网膜中Bcl-2,Bax,Fas,Fasl及P53蛋白表达进行测定。结果:1.组织病理学改变:视网膜缺血再灌注后,水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱。48h和72h视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄。2.相关因子表达情况:Western Blot检测法的结果:在正常大鼠视网膜中均检测到了Bcl-2表达及Bax和P53蛋白的少量表达,缺血再灌注组各时间段Bcl-2,Bax,P53的表达均比正常组高(P<0.05)。缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达在同一时间点的各组间两两比较:模型组比正常组高、低剂量组组比模型组高、中剂量组比低剂量组高、高剂量组比中剂量组高(P<0.01)。然而,Bax,P53的表达在同一时间点的各组间两两比较:高剂量组比正常组高、中剂量组比高剂量组高、低剂量组比中剂量组高、模型组比低剂量组高。免疫组织化法的结果:缺血再灌注后1h,视网膜组织无明显Bcl-2,Bax,P53阳性表达。6h有少量阳性表达,12h阳性表达增多,24h阳性表达到高峰,48-72h阳性表达逐渐下降。Fas/Fasl蛋白检测法的结果:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注1h开始表达,6h有少量表达,12h表达增多,24h表达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达。Fasl在正常视网膜组织中低表达,在缺血再灌注1h开始表达,6h有少量表达,12h表达增多,24h表达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达。额尔敦-乌日勒组大鼠视网膜中Bcl-2,Bax,Fas,Fasl及P53蛋白表达变化规律与缺血再灌注损伤组相似。然而,Bcl-2蛋白的表达高于缺血再灌注损伤组。Bax,P53蛋白的表达低于缺血再灌注损伤组。Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血再灌注损伤组显著下降(P<0.01)。Fasl表达在12h、24h、48h组较缺血再灌注损伤组显著下降(P<0.01)。其中额尔敦-乌日勒低剂量组的各观察指标表达最高,其次是额尔敦-乌日勒中剂量组,额尔敦-乌日勒高剂量组表达最低。结论:1.视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜中Bax,Fas,Fasl及P53蛋白表达的增高。额尔敦-乌日勒可以抑制其增高,抑制视神经细胞凋亡,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗。2.额尔敦-乌日勒升高Bcl-2蛋白的表达,抑制视神经细胞凋亡,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗。3.额尔敦-乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗。4.额尔敦-乌日勒高剂量组(0.6g.kg-1)对视神经细胞凋亡的抑制效果较好,为RIRI机制研究中制定药物剂量提供了参考依据。