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一、目的研究小鼠放射性肺损伤模型中Foxp3,RORγt和IL-17表达水平的动态变化，探讨放射性肺损伤可能的新机制，探讨恩度调节放射性肺损伤中的因子表达情况及可能机制，寻找防治放射性肺损伤的有效途径。二、方法1.建立放射性肺损伤模型和探讨胸部照射对Foxp3,RORγt,IL-17及IL-17F表达的影响：小鼠60只随机分为2组:⑴空白对照组（NT组），⑵单纯照射组(RT组)。分别于照射后相应时间点从每组中随机选出3只小鼠取出肺组织。左肺行免疫组化，Masson染色和HE染色，右肺行western-blot和RT-PCR，检测Foxp3,RORγt,IL-17,IL-17F,TGF-β1和TNF-α因子表达情况。2.探讨恩度对Foxp3,RORγt,IL-17和IL-17F因子的调控作用和对放射性肺损伤的防治作用：小鼠120只随机分为4组:⑴空白对照组（NT组），⑵单纯照射组(RT组)，⑶照射+恩度组(RT+EN组)，⑷单纯恩度组(EN组)。相应时间取出肺组织。左肺行免疫组化，Masson染色和HE染色，右肺做western-blot和RT-PCR。三、结果⑴在多个时间点RT组小鼠肺组织HE染色见II～III级肺泡炎，NT组未见肺泡炎表现，Masson染色见胶原沉积明显较NT组增多。在多个时间点RT组小鼠肺组织Foxp3和RORγt的mRNA相对含量均较NT组小鼠升高，具有统计学差别。照射后4周和8周RT组小鼠肺组织Foxp3，RORγt和IL-17F蛋白的含量较NT组高，有统计学差异。RT组TGF-β1、TNF-α的mRNA和蛋白的含量在多个时间点较NT组增多，具有统计学差异。⑵多个时间点RT+EN组小鼠肺组织HE染色和Masson染色较RT组轻，RT+EN组Foxp3、RORγt、TNF-α和TGF-β1的mRNA相对含量均较同一时间点RT组减少，具有统计学差别。4周和8周RT组小鼠肺组织TGF-β1和RORγt蛋白的含量较RT组减少，有统计学差异。8周RT组小鼠肺组织Foxp3和TNF-α蛋白的含量较RT组减少，有统计学差异。四、结论在放射性肺损伤模型中，TGF-β1、TNF-α、Foxp3和RORγt在mRNA和蛋白水平显著升高。Foxp3和RORγt成为放射性肺损伤发生新的预测因子，并提供新的可能机制。恩度能够下调由于放射性肺损伤引起的TGF-β1、TNF-α、Foxp3和RORγt。